הורמון גדילה - סקירה

[m0she]

המאמר סוקר את התפקידים הפיזיולוגיים השונים של הורמון הגדילה. המאמר לא עוסק בשימוש פרמקולוגי בהורמון גדילה.


Growth Hormone (Somatotropin, GH)

GH גורם לגדילה והתפתחות לאחר הלידה, ועוזר לשמור על מסת גוף רזה ומסת עצם תקינות במבוגרים. בנוסף, יש לו השפעות רבות על מטבוליזם של חלבונים, פחמימות ושומנים. ההורמון מופרש מבלוטת יותרת המח. הסינתזה של GH מוגברת על ידי Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH) ומדוכאת על ידי somatostatin.

הפרשה של GH

הפרשה של GH מוגברת על ידי קשירה של GHRH לרצפטור שלו בממברנת התא. cAMP ויוני סידן הם המתווכים הראשוניים התוך-תאיים של שחרור הGH, ותוצרים של phosphatidyl inositol (סוג של ליפיד) הם המתווכים השניוניים של השחרור. פרוסטגלנדינים גם גורמים לשחרור GH במחקרים שנערכו in vitro. Somatostatin הוא מעכב חזק של שחרור GH. הוא חוסם את הגירוי של הGHRH בצורה לא תחרותית [משמע, לא משנה כמה יעלה ריכוז הGHRH – הפעילות עדיין לא תוכל להגיע למקסימום]. יש לsomatostatin רצפטור משלו והוא פועל בין היתר דרך הורדת ריכוז יוני הסידן והcAMP.
GH מופרש ב10-20 פולסים ביום. הדפוס הזה של השחרור נובע מקומבינציה של שחרור פולסטיבי של GHRH וsomatostatin. GHRH מגדיל את האמפליטודה של כל פולס וsomatostatin מוריד את היכולת של התאים המפרישים להגיב לGHRH.

ההפרשה של GH מושפעת על ידי גורמים רבים. נפילה אקוטית ברמות של מקורות האנרגיה העיקריים בדם, גלוקוז או חומצות שומן חופשיות [FFA], גורמת לעליה בהפרשת GH. לדוגמא, כאשר מזריקים אינסולין לוריד, רמות הGH בדם עולות עד פי 10 תוך 30-60 דקות לאחר שרמות הגלוקוז בדם נופלות מתחת ל50mg/dl. לעומת זאת, ארוחה עשירה בפחמימות או העמסת גלוקוז טהור גורמת לירידה ברמות הGH בדם בלפחות 50%. התגובות לשינויים דומים ברמות הFFA הן איטיות וקטנות יותר. גלוקוז וFFA מדכאים את הפרשת הGH בעיקר על ידי הגברת שחרור הsomatostatin.
ארוחה עשירה בחלבון או הזרקה של תערובת חומצות אמינו מעלה את רמות הGH בדם. ארג'ינין היא החומצה האמינית המשפיעה ביותר והיא פועלת דרך מניעת הפרשת הsomatostatin. מכל מקום, צריכה נמוכה של קלוריות/חלבון או צום מלא גם מגבירים הפרשת GH. זה קורה בגלל: 1. negative feedaback חלש מהתוצרים הפריפריים של GH. 2. רמות נמוכות של אינסולין וגלוקוז. יתר על כן, העליה מתרחשת למרות עליה ברמות הFFA וNPY. אימונים ומצבי סטרס אקוטיים מסויימים, כולל לקיחת דם, הרדמה, חום, טראומה וניתוח רציני גורמים לעליה מהירה בהפרשת GH. סטרס כרוני גורם לירידה בהפרשת הGH. GH מופרש במרווחים של שעתיים והשיא של ההפרשה שלו בזמן השינה מתרחש לאחר שעה מתחילת השינה העמוקה [שלבים 3,4 של השינה].
במהלך החיפושים אחר אמצעי טיפולי יעיל שניתן לצרוך אוראלית על מנת להעלות את רמות הGH, נתגלה עוד חומר המשפיע על הפרשת הGH. החומר נקרא Growth Hormone Releasing Peptide (GHRP). הרצפטור שלו מקושר לG-protein שהשליח השניוני שלו בתא הוא סידן והוא מקושר לphospholipase C. GHRP עובד בסינרגיה עם GHRH על מנת להעלות את הפרשת הGH הבסיסית ואת כמות הGH בכל הפרשה אך הוא לא משפיעה על תדירות הפעמים שבה GH מופרש. ליגנד טבעי לרצפטור לGHRP, וככל הנראה GHRP עצמו, הוא gherlin והוא מיוצר בקיבה. הרמות שלו בדם הן נמוכות והוא גורם לרעב.
הנוירוטרנסמיטרים דופמין, נוראפינפרין, אצטיל-כולין, סרוטונין, GABA והיסטמין כולם מגבירים הפרשת GH על ידי הגברת ההפרשה של GHRH או חסימת השחרור של somatostatin. התגובות של GH לאימון, סטרס, היפוגליקמיה וצריכת ארג'ינין מוגברות על ידי גירוי α-אדרנרגי ומופחתות על ידי גירוי β-אדרנרגי של התאים שמפרישים GHRH וsomatostatin. העליה בהפרשת הGH שנגרמת כתוצאה מהשינה והתגובה להיפוגליקמיה מוגברות על ידי נתיבים סרוטונרגיים בגזע המח. נתיבים כולינרגיים מגבירים את תגובות הGH לGHRH ולגירויים אחרים על ידי מניעת הפרשת somatostatin. NPY מונע הפרשת GH ולפטין מגביר אותה.
אצל נשים לפני גיל הבלות מופרש יותר GH מאשר אצל גברים למרות שדפוס ההפרשה זהה וההפרשה גדולה ביותר לפני הביוץ. ההבדל נובע מגירוי על ידי estradiol אצל נשים. עם זאת, גם טסטוסטרון מגביר הפרשת GH.
ישנה רגולצית משוב על GH. למשל, GH מונע את ההפרשה של עצמו. צריכה של GH ממקור חצוני מפחיתה את ההפרשה של GH על ידי הגוף בתגובה לגירויים שונים, כולל היפוגליקמיה ושלב 4 של השינה. שחרור של GHRH מופחת וסינתזה ושחרור של somatostatin מוגברים על ידי somatomedins – אלו הם Insulin Like Growth Factor 1,2 [IGF-1,IGF-2] שמיוצרים מחוץ ליותרת המח ומתווכים פעילויות רבות של GH. הם גורמים לירידה ברגישות של יותרת המח לGHRH. בנוסף, GHRH עצמו, בכמויות קטנות מכדי לגרות את התאים המפרישים GH שנצרכות בצורה שמאפשרת לו גישה להיפותלמוס עשויות להפחית את הפרשת הGH במקום להגביר אותה.
ישנם עוד מספר מנגנונים שמשפיעים על הפרשת הGH. למרות שרמות בזאליות של קורטיזול והורמון התירואיד גורמות להגברת הייצור של GH, עודף בהורמונים אלה גורם להפחתת התגובות של GH לGHRH על ידי שחרור somatostatin. אינסולין גם גורם לייצור מופחת של GH. אצל אנשים שמנים [obese], ישנה תגובה מופחת של GH לכל סוג של גירוי, כולל GHRH עצמו, למרות שרמות הלפטין גבוהות. התגובות חוזרות לנורמה לאחר ירידה במשקל.
הריכוז הבזאלי של GH בדם הוא 0.5-5 ng/ml. הריכוז הזה יכול לעלות עד פי 50 בתגובה לגירויים שונים. ההורמון קשור בדם לחלבון שהמבנה שלו זהה לחלק החוץ תאי של הרצפטור לGH שקיים בכבד. החלבון הזה למעשה נוצר על ידי חיתוך של החלק החוץ תאי של הרצפטור בפני השטח של התא. כל מולקולה של GH קושרת אליה 2 חלבונים כאלה. ההפרשה היומית אצל ילדים לפני גיל ההתבגרות ואצל מבוגרים צעירים היא 200-600 μg ליום – כמות קטנה מסה"כ המאגר ביותרת המח.

פעולות הGH

GH הוא הורמון עם פעילות אנבולית נרחבת. בהעדרו, הגדילה מואטת או נעצרת בבני אדם. כאשר אנשים עם רמות נמוכות של ההורמון צורכים אותו, הוא גורם לירידה ברמות חומצות האמינו ועליה בשימור החנקן. ישנה ירידה בייצור האוריאה, כיוון שחומצות האמינו פונות לסינתזה של חלבון במקום לחמצון. פעולות רבות של הGH מבוצעות על ידי המתווכים הפריפריים שלו - IGF-1,2.

ההשפעה הכי ספציפית ומשמעותית של GH היא הגברת הגביהה על ידי השפעה על פלטות הגדילה בעצמות ארוכות. כל האספקטים של המטבוליזם בתאים אלו מוגברים. GH מגביר סינתזה של DNA,RNA וחלבון בתאים אלה וכך מעודד גדילה והתרבות שלהם. GH תומך בייצור חלבון גם על ידי הגברת הכניסה של חומצות אמינו מסויימות לתאים. מסת העצם הכוללת ותכולת המינרלים שלה מוגברות על ידי GH.
איברים ויסרליים (כבד,כליות,לבלב ומעיים), בלוטות אנדוקריניות (אדרנל, פארה-תירואיד ואיי הלבלב), שריר השלד, לב, עור ורקמות חיבור כולם עוברים היפרטרופיה והיפרפלסיה בתגובה לGH. ברוב המקרים, היכולת של האיבר המוגדל מוגברת. לדוגמא, GH מגביר את תפוקת הלב. הוא גם מגדיל את הלב ואת יכולת הכיווץ שלו. בנוסף להאצת הגביהה במהלך גיל ההתבגרות, GH גם גורם לגונדות להיות רגישים לLH וFSH ובכך גורם להתבגרות המינית.
GH משפיע על מטבוליזם של פחמימות ושומנים. רמות נורמליות של GH נחוצות כדי לשמור על תפקוד תקין של איי הלבלב – בהעדר GH, הפרשת האינסולין יורדת. עם זאת, עודף של GH מפחית את קליטת הגלוקוז על ידי רקמות רגישות לאינסולין כמו שריר ורקמת שומן ומגביר את ייצור הגלוקוז על ידי הכבד. כתוצאה מכך, הפרשת האינסולין מוגברת כדי לפצות על התנגודת לאינסולין שנוצרת על ידי הGH [GH-induced insulin resistance]. GH מונע את פעילות האינסולין על ידי חסימה של העברת סיגנלים בתאים וקצב הפינוי של אינסולין מהדם גובר, מה שמפחית את הזמינות שלו לרקמות המטרה. GH מפחית את מסת השומן והוא ליפוליטי; התכונה הזו מוגבילה לעליה ברמות הFFA בדם וגופי הקטון, במיוחד כאשר כמויות האינסולין המוגברות המופרשות לא מסוגלות לפצות בצורה מתאימה. הרמות המוגברות של הFFA עשויות בעצמן לתרום לתנגודת לאינסולין שנוצרת מהGH. ישנו חמצון מוגבר של שומן וחמצון מופחת של גלוקוז. סה"כ חילוף החומרים בד"כ עולה. לסיכום, GH הוא הורמון דיאבטוגני [גורם לסכרת].
GH גורם לעליה בנפח הנוזל החוץ התאי על ידי השפעה על מערכות שונות. ספיגת הסידן מהמעי מוגברת, ככל הנראה על ידי הגברת ייצור 1,25-(OH)2-Vitamin D3 בתגובה לGH.
הפרשת יתר מתמשכת של GH נוצרת מגידולים בבלוטת יותרת המוח וגורמת לסינדרום שנקרא acromegaly. נפרט על סינדרום זה כיוון שהוא מזכיר צריכה של GH בכמויות גדולות כמו אצל מפתחי גוף. אם הפרשת היתר מתחילה לפני תום ההתבגרות, האדם נעשה גבוה מאוד ובעל גפיים ארוכות. לאחר ההתבגרות, רק הperiosteum [מעטפת העצם] יכול לגדול כתוצאה מהגירוי וכתוצאה מכך ניתן לראות אצבעות, ידיים, רגליים ובהונות עבים; רכסי גבות גדולים מעל העיניים; ולסת תחתונה מוגדלת. ישנם שינויים במבנה הפנים כתוצאה מעודף רקמות רכות והאף נעשה פקעתי. הלשון מוגדלת והעור עבה, אך השומן התת עורי דל. כל האיברים מוגדלים. גדילה של הלב, יתר לחץ דם וארתרוסקלרוזיס מואץ מובילים לעתים קרובות לתוחלת חיים מופחתת. ההשפעות של הGH על האינסולין גורמות לסבילות חריגה לפחמימות ואף לסכרת שמצריכה טיפול באינסולין.

מנגנוני פעולה של GH

מולקולה אחת של GH נקשרת לשני רצפטורים לGH. דימר הרצפטורים שנוצר מתחיל את פעילות הGH על ידי מסלולים תוך תאיים שונים שמפעילים חלבונים המשפיעים על התבטאות גנים בתאים. שני רצפים שונים במולקולת הGH נקשרים לרצפים זהים בכל אחד מהרצפטורים. מסיבה זו, עודף בGH עשוי להפחית את פעילות ההורמון, כיוון ששני רצפטורים עשויים לקשור כל אחד מולקולת GH באותו אתר קשירה. הקשירה הזו מונעת את יצירת הדימר האקטיבי, וכך פעילות ההורמון פוחתת. סינתזה של הרצפטור לGH דורשת נוכחות של GH, אך עודף של GH גורם ליצירה מופחתת של הרצפטור. הרצפטור גם מוגבר על ידי אינסולין ואסטרוגנים ומדוכא על ידי צום.
שעות רבות חולפות לאחר צריכה של GH עד שההשפעות האנבוליות, מקדמות הגדילה שלו נעשות בולטות. רוב, אם לא כל, האפקטים דורשים ייצור של IGF's הנגרם כתוצאה מנוכחות הGH. התרכובות האלו דומות במבנה שלהן לproinsulin. הם מיוצרים בעיקר, אך לא רק, בכבד. בניגוד לשינויים החדים בריכוזי הGH בדם, ריכוזי הIGF הם יחסית יציבים. למשל, אין עליה ברמות הIGF בתגובה להיפוגליקמיה. באופן כללי, הריכוז של IGF-2 גדול פי 3-4 מהריכוז של IGF-1.
זמן מחצית החיים של הIGF גדול בהרבה מזה של GH כיוון שהם קשורים ללפחות 6 סוגים של נשאים חלבוניים – Insulin Growth Factor-Binding Proteins (IGFBP1-6). הנשאים מיוצרים בעיקר בכבד. IGFBP1 הוא רגולטור חשוב של רמות הIGF-1,2 החופשיות בדם. אינסולין, IGF-1,2 גורמים לירידה בכמות שלו ואילו קורטיזול, גלוקגון וcAMP מגבירים ייצור שלו. לכן במהלך צום, כאשר רמות האינסולין יורדות, רמות הIGFBP1 עולות. כתוצאה מכך רמות הIGF-1,2 יורדות וכך השפעות האינסולין על סובסטרטים שונים פוחתות. IGFBP1 יכול גם לשמש להעברת מולקולות IGF החוצה מהדם כדי שיוכלו לפעול על תאי מטרה מסויימים.
IGFBP3 הוא הIGFBP הנפוץ ביותר והוא משמש כמאגר שמונע יציאה של IGF מהדם ומגן על המולקולות מפני פירוק. הייצור שלו בכבד מוגבר על ידי GH.
הנוכחות של הIGFBP והביטוי שלהם ברקמות רבות מצביע על כך שחלבונים אלו משפיעים על הפעילות של הIGF ברקמות אלו. למשל, צריכה של IGFBP1 מפחיתה גביהה וצבירת משקל בחיות מחקר. משקל עוברי ובלידה עומד בקורלציה חיובית לרמות הIGF של העובר, אך בקורלציה הפוכה לרמות הIGFBP1.
ניתן לייחס את האפקטים האנבוליים של GH בעיקר לIGF's. מולקולות אלה גורמות לתגובות GH טיפוסיות בסחוס, שריר, רקמת שומן, פיברובלסטים [תאים בוני עצם] וגידולים בניסויים in vitro. המולקולות גם גורמות לתפקוד כלייתי מוגבר ועליה בשימור החנקן [nitrogen retention] בניסויים in vivo. הIGF שנוצר מקומית בתאים עשוי להיות חשוב אף יותר מהIGF שמגיע ממחזור הדם.
הIGF's נקשרים לרצפטורים משלהם בממברנות התאים. הרצפטור לIGF-1 הוא דימר ודומה לרצפטור לאינסולין – הוא גם מזרחן סובסטרטים של הרצפטור לאינסולין. הרצפטור לIGF-1 מסוגל לקשור גם אינסולין וIGF-2 אך הזיקה שלו למולקולות אלה נמוכה יותר. הרצפטור לIGF-2 הוא מונומר ואינו דומה לרצפטורים לIGF-1 ולאינסולין. הוא מסוגל לקשור IGF-1 בזיקה נמוכה אך לא קושר אינסולין כלל. IGF-2 פועל רבות דרך הרצפטורים לIGF-1 ולאינסולין. IGF-1 מונע מוות תאים. הקשר בין אינסולין, IGF-1 ו-IGF-2 עשוי להיות חשוב כאשר ריכוז של אחד מהם גבוה. למשל, עודף של IGF-2 יכול לגרום להיפוגליקמיה ועודף באינסולין יכול לגרום לגדילה של רקמות רכות.
צריכה של GH מעלה את רמות הsomatomedins בהפרש זמנים של 12-18 שעות והם חסרים באנשים עם מחסור בGH. הסינתזה של IGF-1 היא תלוית GH והרמות שלו רגישות מאוד לשינויים בGH. בניגוד לכך, IGF-2 לא מייצג את מצב הGH בצורה טובה. במהלך ההתבגרות, ההפרשה המוגברת של GHRH וGH מגבירה את רמות הIGF-1 בדם. רמות הIGF-1 עומדות בקורלציה טובה להתקדמות הגדילה בגיל ההתבגרות. GH חשוב גם בהתפתחות תקינה של מערכת החיסון.
ייצור של somatomedins מדוכא על ידי מספר גורמים. צום, צריכה נמוכה של קלוריות או חלבון ומחסור באינסולין ולם מפחיתים את הייצור של IGF's בכבד ואת רמתם בדם, למרות העליה בהפרשת הGH. למעשה, במצבים הפתופיזיולוגיים האלה, המחסור בsomatomedins הוא כנראה הגורם להגברת ההפרשה של GH דרך משוב שלילי. אסטרוגנים וקורטיזול גם מפחיתים ייצור של somatomedins. תגובה זו עשויה לגרום לאנטגוניזם שלהם לפעילות הGH, למרות שהם מגבירים הפרשת GH.
קשה להסביר ולהציג את התפקידים השונים והאינטראקציות בין GH, הIGF שנמצאים בדם ומיוצרים באופן מקומי ברקמות מסויימות והIGFBP בדם וברקמות השונות. ניסויים מציעים שלGH ולIGF's יש תפקידים שונים בתהליכי גדילה אך תהליכים אלה נמצאים בקורלציה. למשל, GH יכול להגביר התמיינות של תאים לאוסטאובלסטים, IGF-2 יגרום להתרבות של תאים אלה וIGF-1 יגרום לגדילה שלהם על ידי אפקטים אנבוליים ואנטי-אפופטוטיים.

ההשפעה הכוללת של GH על שימוש בסובסטרטים

כאשר צריכת החלבון והאנרגיה גוברות, חומצות האמינו שנספגות משמשות לסינתזת חלבון והגברת הגדילה. לכן, הפרשת GH ואינסולין מוגברות על ידי חומצות אמינו ויחד הם מגבירים את הייצור של הsomatomedins. הsomatomedins יחד עם הGH גורמים לעליה במסת הגוף הרזה (פעולות אלה כנראה מושפעות ישירות גם על ידי אינסולין). האפקט האנטגוניסטי של GH על אינסולין על מטבוליזם של פחמימות גורם למניעת היפוגליקמיה, אשר עשויה להגרם מעליה ברמות האינסולין בהעדר פחמימות.
מצד שני, כאשר צריכת הפחמימות מוגברת והפרשת האינסולין מוגברת בהתאם, הפרשת הGH פוחתת. בנסיבות האלה, הפעולות של הsomatomedins אינן דרושות, כיוון אנבוליזם של חלבון לא מהווה יתרון בהעדר חומצות אמינו. גם האנטגוניזם לאינסולין לא נחוץ כיוון שיש פחמימות. הפעילות המוגברת של האינסולין מאפשרת אחסון יעיל של עודף הפחמימות.
כאשר האדם צם, הפרשת האינסולין פוחתת, חלקית בגלל הירידה ברמות הגלוקוז בדם. למרות שהירידה בהפרשת האינסולין גורמת לעליה בהפרשת הGH (ו-IGFBP3), המחסור הקלורי והמחסור המשמעותי באינסולין מפחיתים את ייצור הsomatomedins. האפקטים האלו מתאימים כיוון שבמצב זה עליה באנבוליזם לא מהווה יתרון וקטבוליזם של חלבון הוא חיוני. העליה בGH עשויה בכל זאת להיות חשובה במהלך צום, כיוון שGH מגביר את הליפוליזה, מפחית את השימוש הפריפרי בגלוקוז ומגביר את ייצור הגלוקוז.

סיכום

GH הוא הורמון חלבוני שגורם להתפתחות וגדילה של סחוס, גדילת עצם וצבירה של מסת גוף רזה. הוא פועל בעיקר דרך מתווכים חלבוניים - somatomedins (IGF-1,2) המיוצרים בכבד ובתאי מטרה של GH. GH גם פועל כאנטגוניסט לאינסולין, מגביר ליפוליזה ומגביר את קצב חילוף החומרים. הוא מופרש בתגובה לGHRH, היפוגליקמיה, חומצות אמינו וסטרס. ההפרשה שלו פוחתת בעיקר בתגובה לsomatostatin, somatomedins וגלוקוז.

תורגם ונערך מתוך Berne & Levy, Physiology, 5th edition.

[arbel2]

מעולה !

[Bullet]

מאמר מעולה, ח"ח!

שאלה: למה בטא אגוניסטים מדכאים הפרשה של Gh?

[m0she]

גירוי בטא אדרנרגי ככל הנראה משפיע על שחרור של סומטוסטטין (1).

1. Journal of Neuroendocrinology, Volume 2 Issue 4 Page 473-476, August 1990
Effects of Alpha- and Beta-Adrenergic Agonists and Antagonists on Growth Hormone Secretion in Man

[m0she]

עוד אופציה [משום מה אין לי אפשרות עריכה]: גירוי בטא אדרנרגי יכול להשפיע בעקיפין דרך האפקט שלו על זמינות סובסטרטים - גירוי בטא אדרנרגי מגביר את הגליקוגנוליזה והליפוליזה ולכן ריכוז חומרים המדכאים את שחרור הgh [גלוקוז וffa] עולה.

[jonathan]

מאוד מעניין..תודה אחי
את האמת שחיפשתי משהו כזה כבר הרבה זמן

בידיוק חיפשתי משהו בסגנון תודה!

[Yoggie]

הועבר מפורום Vip לכלל הגולשים. תהנו!

[eyalamzleg]

תודה! אבל משה כתב את זה ויש לו באן כיום לא? חחח איזה לא יפה

[tomerA]

פורסם במקור על ידי eyalamzleg

תודה! אבל משה כתב את זה ויש לו באן כיום לא? חחח איזה לא יפה

זה משה אחר...

[מתן18]

מצויין..תודה!!

[steiner-man]

פורסם במקור על ידי מתן16

מצויין..תודה!!

אחי מה אתה משחק אותה כאילו הבנת משו חח...

ובכל מקרה משה גדול אתה אחי!!

[m0she]

פורסם במקור על ידי eyalamzleg

תודה! אבל משה כתב את זה ויש לו באן כיום לא? חחח איזה לא יפה

הנני כאן..

פורסם במקור על ידי eyalamzleg

תודה! אבל משה כתב את זה ויש לו באן כיום לא? חחח איזה לא יפה

אז דובר על משה השני משרירים חביבי..

[arbel2]

המשה שכתב את המאמר הנ"ל זה משה גלעדי התותח על,חבר משמעותי בצוות ישראלבודי


כפרה עליך משה !

[steiner-man]

פורסם במקור על ידי Blabla144

אז דובר על משה השני משרירים חביבי..

משה משרירים זה אותו משה שפתח את הפוסט הזה.

משה יש רק אחד ואין עוד מלבדו

[אורי א.]

תודה רבה.

שאלה אחת שעלתה לי- אם נגיד נער מתבגר (16-17), שגובהו הסופי למשל אמור להיות 1.70, יצרוך עוד הורמ ון גדילה ממקור חיצוני, האם הוא יוכל לגבוהה יותר מ-1.70?? אם לא, איך ישפיע עליו ה-gh?

[Yoggie]

פורסם במקור על ידי אורי א.

תודה רבה.

שאלה אחת שעלתה לי- אם נגיד נער מתבגר (16-17), שגובהו הסופי למשל אמור להיות 1.70, יצרוך עוד הורמ ון גדילה ממקור חיצוני, האם הוא יוכל לגבוהה יותר מ-1.70?? אם לא, איך ישפיע עליו ה-gh?

התשובה היא כן. בשלב הגדילה (עד גילאי 18-25) כאשר המטהפיזיס בעצם עדיין קיימת ואחראית על הגדילה, תיסוף בהורמון גדילה יוביל להארכת העצמות. במידה וההורמון יכנס לאחר שלב התבגרות העצם יהיה עיבוי של העצמות וכמובן שאר תופעות אחרות שלא קשורות למערכת השלד שלהורמון יש השפעה עליהן.

פורסם במקור על ידי steiner-man

משה משרירים זה אותו משה שפתח את הפוסט הזה.

משה יש רק אחד ואין עוד מלבדו

לא, יש משה משרירים ויש את משה גלעדי...

[m0she]

גם שם אני משה המקורי