היפרטרופיה מיופיברילית וסרקומפלזמית

[powah!]

יש הבדל במבנה השריר בכל אחת? ז"א, השריר נראה\מרגיש שונה?
אני יודע שדנו כבר כמה פעמים על הקשר בין הרבה חזרות וחיטוב (שלפי מה שהבנתי לא קיים), אבל בכ"ז, איך כל אחת מההיפרטרופיות משפיעה על השריר?
תודה מראש!

[THE_JUGGERNAUT]

פורסם במקור על ידי powah!

י

אני יודע שדנו כבר כמה פעמים על הקשר בין הרבה חזרות וחיטוב (שלפי מה שהבנתי לא קיים),

דווקא יש קשר מסויים ( לפי מה שקראתי ב UD2). עבודה בטווחים יותר גבוהים מרוקנת יותר את מאגרי הקליקוגן בשריר, ודילול מאגרי הגליקוגן מגביר את הרגישות לאינסולין...

[Red_Hot]

פורסם במקור על ידי THE JUGGERNAUT

דווקא יש קשר מסויים ( לפי מה שקראתי ב UD2). עבודה בטווחים יותר גבוהים מרוקנת יותר את מאגרי הקליקוגן בשריר, ודילול מאגרי הגליקוגן מגביר את הרגישות לאינסולין...

לא הבנתי את הקשר

ומה זה UD2?

[Mr.Bazooka]

מזה היפרטרופיה מיופיברילית וסרקומפלזמית?

[gal.T]

שאלה קשה ליום שבת בבוקר, ההאנגאובר לא כלכך סימפטי...
שמע, לגבי מראה חיצוני בין השניים, קשה לדעת... אם תיקח מישהוא בעל מסת שריר גבוהה (בודיבילדר), ותנתח את מבנה השריר שלו, מרבית המסה תהיה מגודל סיבי השריר, איני יודע כמה אותם רכיבים סרקופלזמיים משנים את המראה, אולי צורה קצת יותר נפוחה. גם כן, בהנחה שמדובר בהרבה חומרים, אולי גם עלייה במספר הסיבים תתרחש (Hyperplasia).
אני מנסה לחשוב מה המטרה שלך מאחורי השאלה, מפני שחובה לעבוד על כל המרכיבים.
לגבי איך כל אחת מהן משפיעה על השריר, זה מצריך הבנה של כל התהליכים;

Sarcoplasmic Hypertrophy,
הכוונה כאן היא להגדלה בווליום של הרקמה שמספקת אנרגיה לשריר, או בnural dirve. לראשונה, כאשר מדברים על הפקת ATP, הכוונה היא למיטוכונדירה, כאשר האדפטציה בסיבי השריר לחזרות גבוהות וווליום גבוה תתבטא בהעלאת מספר המיטוכונדריות בתאים. גם כן, היא תתבטא בהעלאת ריכוז האנזימים המתערבים בהפקת האנרגיה (Oxidative phosphorylation), במכניזם של הגליקוליזה האנאירובית, וכמובן, בהגדלת הווליום במרכיבים הסרקופלזמיים שבתא (בניהם גליקוגן, מים, מינרלים...) ובין התאים. סוג זה של היפרטרופיה לא יתרום הרבה בהעלאת הכוח השרירי, אלא יותר בהעלאת כוח-סיבולת (היכולת לבצע הרבה חזרות עם משקל), בגלל שהיא מעלה את היכולת של השריר להפיק ATP (דבר הכרחי ביותר לבודיבילדרים).
יש לזכור, שאותם חלקים שמספקים אנרגיה לשריר מהווים רק 20% ממסת השריר, לכן, זה לא "מקום המחבוא" של פוטנציאל הגדילה.
בנוסף, ישנם עוד כמה מרכיבים שקשורים בהיפרטרופיה סרקופלזמית, בין היתר, רכיבים של הNueral drive, שבאים אך ורק לתמוך בהיפרטרופיה הסרקופלזמית, ועוד כמה רכיבים אורגניים בעלי משמעות קטנה ביכולת הגדילה של השריר.

Sarcomere\Myofibrillar Hypertropy,
כאן העסק העיקרי, הפוטנציאל גדילה הגדול, בעצם מדובר כאן על הגדלה של יחידות הכיווץ של השריר. המסה העיקרית של כל תאי השריר היא ביחידות הכיווץ שלה - אקטין ומיוזין (חלבונים מבניים) שמהוות 80% מהווליום השרירי. תגובת השריר לאימונים היא הגדלה במספר הסרקומרים אקטין\מיוזין שהיא מכילה (סינטזת חלבוני כיווץ). זה בעצם מה שאחראי לעלייה בגודל\כוח של השריר.
בעצם, כאשר אנו תמיד שומעים את המונח 'קרעים מיקרוסקופיים', הכוונה היא לקרעים בגשרים של אקטין ומיזוין (Actin/myosin filaments), כאשר בזמן כיווצים כלשהם (אקסנטרי, איזומטרי וכו') של השריר מופעל לחץ הגורם לאותם "קרעים", ועוד כמה תהליכים שמהווים את ה"נזק השרירי" שבעקבותיו באים תהליכי ההיפרטרופיה.
בעצם הסבר יותר רחב כבר יכנס לתוך תהליכי הגדילה עצמם.
כאשר הנזק נגרם, יתחילו תהליכי גדילה להתרחש. בעצם מה שקורה זה שהדפנה של תא השריר (sarcolemma) נפגעת כתוצאה מלחץ (ע"י אימון, או אפילו מתיחה חזקה), הגוף מתחיל לשחרר לדם פקטורים של גדילה, ואז בעצם מתחילים להתרחש התהליכים הקסומים והפופולרים שכולנו רוצים.
בעצם סינטזת חלבונים (Protein synthesis) מתרחשת בגלל רכיב עם קוד גנטי mRNA (שליח RNA) שנשלח מן התא. אותו mRNA, מכיל בעצם את ההדרכות\הוראות גנטיות לסינטוז חלבונים. כאשר הוא מופעל, אותם פקטורים של גדילה (טסטוסטרון, הורמון הגדילה, פקטור דמוי אינסולין ועוד) נקשרים לחומצות האמינו שנכנסות מן הפלסמה לתא השריר, ובעצם מתחילים תהליכים של סינטוז חלבוני כיווץ (אקטין ומיוזין, היפרטרופיה מיופיברילרית) וחלבונים מבניים (רכיבים, היפרטרופיה סרקופלזמית).

זה רק הסבר פשוט של מה שקורה, מעניין העסק הזה...
אם יש לך עוד שאלות, אשמח לענות,
ד.א, מתן...., עליך אני מתפלא שאתה לא מכיר את הUD2 של לייל מקדונלד.


גל.

[Mr.Bazooka]

וואוו אחלה הסבר מתן!
תענוג לקרוא תגובות שלך..

[Red_Hot]

זה גל כתב את ההסבר לא אני

וגל, כן אני יודע אני בור... P:
אתה מדבר הרבה על לייל אני אפילו לא קראתי משהו אחד שלו (אל תהרוג אותי)... כאילו אני יודע בעיקרון ככה על הבאלקניג רוטין ובערך ככה בצליעות על הPeriodization (ואגב אף אחד מהקישורים ששמת בנעוץ על HFT כשכתבת שם על לייל מקדונלד לא עובד...).

אם יש לך קישורים לדברים מעניינים שהוא רשם ובכלל לדברים מועילים בסיגנון אני אשמח אם תשים אותם פה.

מתן.

[THE_JUGGERNAUT]

UD2 = ULTIMATE DIET 2

של לייל מקדונלד...
אם אתה מעוניין לקרוא אני יכול לשלוח לך במייל
והנה קישור למאמר שלו על PERIODIZATION:

http://www.extremefitness.com/forum/...ad.php?t=26036

[THE_JUGGERNAUT]

פורסם במקור על ידי gal.T

שאלה קשה ליום שבת בבוקר, ההאנגאובר לא כלכך סימפטי...
שמע, לגבי מראה חיצוני בין השניים, קשה לדעת... אם תיקח מישהוא בעל מסת שריר גבוהה (בודיבילדר), ותנתח את מבנה השריר שלו, מרבית המסה תהיה מגודל סיבי השריר, איני יודע כמה אותם רכיבים סרקופלזמיים משנים את המראה, אולי צורה קצת יותר נפוחה. גם כן, בהנחה שמדובר בהרבה חומרים, אולי גם עלייה במספר הסיבים תתרחש (Hyperplasia).
אני מנסה לחשוב מה המטרה שלך מאחורי השאלה, מפני שחובה לעבוד על כל המרכיבים.
לגבי איך כל אחת מהן משפיעה על השריר, זה מצריך הבנה של כל התהליכים;

Sarcoplasmic Hypertrophy,
הכוונה כאן היא להגדלה בווליום של הרקמה שמספקת אנרגיה לשריר, או בnural dirve. לראשונה, כאשר מדברים על הפקת ATP, הכוונה היא למיטוכונדירה, כאשר האדפטציה בסיבי השריר לחזרות גבוהות וווליום גבוה תתבטא בהעלאת מספר המיטוכונדריות בתאים. גם כן, היא תתבטא בהעלאת ריכוז האנזימים המתערבים בהפקת האנרגיה (Oxidative phosphorylation), במכניזם של הגליקוליזה האנאירובית, וכמובן, בהגדלת הווליום במרכיבים הסרקופלזמיים שבתא (בניהם גליקוגן, מים, מינרלים...) ובין התאים. סוג זה של היפרטרופיה לא יתרום הרבה בהעלאת הכוח השרירי, אלה יותר בהעלאת כוח-סיבולת (היכולת לבצע הרבה חזרות עם משקל), בגלל שהיא מעלה את היכולת של השריר להפיק ATP (דבר הכרחי ביותר לבודיבילדרים).
יש לזכור, שאותם חלקים שמספקים אנרגיה לשריר מהווים רק 20% ממסת השריר, לכן, זה לא "מקום המחבוא" של פוטנציאל הגדילה.
בנוסף, ישנם עוד כמה מרכיבים שקשורים בהיפרטרופיה סרקופלזמית, בין היתר, רכיבים של הNueral drive, שבאים אך ורק לתמוך בהיפרטרופיה הסרקופלזמית, ועוד כמה רכיבים אורגניים בעלי משמעות קטנה ביכולת הגדילה של השריר.

Sarcomere\Myofibrillar Hypertropy,
כאן העסק העיקרי, הפוטנציאל גדילה הגדול, בעצם מדובר כאן על הגדלה של יחידות הכיווץ של השריר. המסה העיקרית של כל תאי השריר היא ביחידות הכיווץ שלה - אקטין ומיוזין (חלבונים מבניים) שמהוות 80% מהווליום השרירי. תגובת השריר לאימונים היא הגדלה במספר הסרקומרים אקטין\מיוזין שהיא מכילה (סינטזת חלבוני כיווץ). זה בעצם מה שאחראי לעלייה בגודל\כוח של השריר.
בעצם, כאשר אנו תמיד שומעים את המונח 'קרעים מיקרוסקופיים', הכוונה היא לקרעים בגשרים של אקטין ומיזוין (Actin/myosin filaments), כאשר בזמן כיווצים כלשהם (אקסנטרי, איזומטרי וכו') של השריר מופעל לחץ הגורם לאותם "קרעים", ועוד כמה תהליכים שמהווים את ה"נזק השרירי" שבעקבותיו באים תהליכי ההיפרטרופיה.
בעצם הסבר יותר רחב כבר יכנס לתוך תהליכי הגדילה עצמם.
כאשר הנזק נגרם, יתחילו תהליכי גדילה להתרחש. בעצם מה שקורה זה שהדפנה של תא השריר (sarcolemma) נפגעת כתוצאה מלחץ (ע"י אימון, או אפילו מתיחה חזקה), הגוף מתחיל לשחרר לדם פקטורים של גדילה, ואז בעצם מתחילים להתרחש התהליכים הקסומים והפופולרים שכולנו רוצים.
בעצם סינטזת חלבונים (Protein synthesis) מתרחשת בגלל רכיב עם קוד גנטי mRNA (שליח RNA) שנשלח מן התא. אותו mRNA, מכיל בעצם את ההדרכות\הוראות גנטיות לסינטוז חלבונים. כאשר הוא מופעל, אותם פקטורים של גדילה (טסטוסטרון, הורמון הגדילה, פקטור דמוי אינסולין ועוד) נקשרים לחומצות האמינו שנכנסות מן הפלסמה לתא השריר, ובעצם מתחילים תהליכים של סינטוז חלבוני כיווץ (אקטין ומיוזין, היפרטרופיה מיופיברילרית) וחלבונים מבניים (רכיבים, היפרטרופיה סרקופלזמית).

זה רק הסבר פשוט של מה שקורה, מעניין העסק הזה...
אם יש לך עוד שאלות, אשמח לענות,
ד.א, מתן...., עליך אני מתפלא שאתה לא מכיר את הUD2 של לייל מקדונלד.


גל.

גל, אתה גאון!!!

ובקשר לשאלה הראשונה בפוסט... במידה ולמישהו באמת יש יותר היפטרופיה סקרופלסמית יכול להיות שהשריר שלו יהיה יותר רך??? (נוזלים)

[Red_Hot]

פורסם במקור על ידי THE JUGGERNAUT

UD2 = ULTIMATE DIET 2

של לייל מקדונלד...
אם אתה מעוניין לקרוא אני יכול לשלוח לך במייל
והנה קישור למאמר שלו על PERIODIZATION:

http://www.extremefitness.com/forum/...ad.php?t=26036

שלח ותודה על הקישור.

red_hot@walla.co.il

[gal.T]

יכול להיות..., גם הטונוס של השריר קשור.
למתן;
אני חושב שהלינקים שם לא עובדים מפני שזה ציטוט שלי מפוסט אחר.
הנה זה הפוסט המקורי,
http://ironman.co.il/forum1/index.php?show...bulking+routine
כאן זה עובד.


גל.

[Red_Hot]

פורסם במקור על ידי gal.T

יכול להיות..., גם הטונוס של השריר קשור.
למתן;
אני חושב שהלינקים שם לא עובדים מפני שזה ציטוט שלי מפוסט אחר.
הנה זה הפוסט המקורי,
http://ironman.co.il/forum1/index.php?show...bulking+routine
כאן זה עובד.


גל.

אה נכון חחח איך לא חשבתי על זה... הפורום מקצר כתובות ארוכות ("..." באמצע) אבל הוא עדיין שומר על הכתובת המקורית. אבל זה לא קורה בציטוט.

[gal.T]

זה פאק במערכת.
יפה, לא חשבתי על הסיבה הזאת.
אני אוסיף את זה לשרשור הנעוץ.

[powah!]

וואו, תודה רבה! אחלה הסבר!

[Mr.Bazooka]

חח לא שמתי לב אפילו שרשמתי מתן O_O

סליחה גל חח

בכל מקרה אחלה הסבר מפורט מאוד!!

[THE_JUGGERNAUT]

מתן שלחתי

[-Bk]

פורסם במקור על ידי gal.T

שאלה קשה ליום שבת בבוקר, ההאנגאובר לא כלכך סימפטי...
שמע, לגבי מראה חיצוני בין השניים, קשה לדעת... אם תיקח מישהוא בעל מסת שריר גבוהה (בודיבילדר), ותנתח את מבנה השריר שלו, מרבית המסה תהיה מגודל סיבי השריר, איני יודע כמה אותם רכיבים סרקופלזמיים משנים את המראה, אולי צורה קצת יותר נפוחה. גם כן, בהנחה שמדובר בהרבה חומרים, אולי גם עלייה במספר הסיבים תתרחש (Hyperplasia).
אני מנסה לחשוב מה המטרה שלך מאחורי השאלה, מפני שחובה לעבוד על כל המרכיבים.
לגבי איך כל אחת מהן משפיעה על השריר, זה מצריך הבנה של כל התהליכים;

Sarcoplasmic Hypertrophy,
הכוונה כאן היא להגדלה בווליום של הרקמה שמספקת אנרגיה לשריר, או בnural dirve. לראשונה, כאשר מדברים על הפקת ATP, הכוונה היא למיטוכונדירה, כאשר האדפטציה בסיבי השריר לחזרות גבוהות וווליום גבוה תתבטא בהעלאת מספר המיטוכונדריות בתאים. גם כן, היא תתבטא בהעלאת ריכוז האנזימים המתערבים בהפקת האנרגיה (Oxidative phosphorylation), במכניזם של הגליקוליזה האנאירובית, וכמובן, בהגדלת הווליום במרכיבים הסרקופלזמיים שבתא (בניהם גליקוגן, מים, מינרלים...) ובין התאים. סוג זה של היפרטרופיה לא יתרום הרבה בהעלאת הכוח השרירי, אלה יותר בהעלאת כוח-סיבולת (היכולת לבצע הרבה חזרות עם משקל), בגלל שהיא מעלה את היכולת של השריר להפיק ATP (דבר הכרחי ביותר לבודיבילדרים).
יש לזכור, שאותם חלקים שמספקים אנרגיה לשריר מהווים רק 20% ממסת השריר, לכן, זה לא "מקום המחבוא" של פוטנציאל הגדילה.
בנוסף, ישנם עוד כמה מרכיבים שקשורים בהיפרטרופיה סרקופלזמית, בין היתר, רכיבים של הNueral drive, שבאים אך ורק לתמוך בהיפרטרופיה הסרקופלזמית, ועוד כמה רכיבים אורגניים בעלי משמעות קטנה ביכולת הגדילה של השריר.

Sarcomere\Myofibrillar Hypertropy,
כאן העסק העיקרי, הפוטנציאל גדילה הגדול, בעצם מדובר כאן על הגדלה של יחידות הכיווץ של השריר. המסה העיקרית של כל תאי השריר היא ביחידות הכיווץ שלה - אקטין ומיוזין (חלבונים מבניים) שמהוות 80% מהווליום השרירי. תגובת השריר לאימונים היא הגדלה במספר הסרקומרים אקטין\מיוזין שהיא מכילה (סינטזת חלבוני כיווץ). זה בעצם מה שאחראי לעלייה בגודל\כוח של השריר.
בעצם, כאשר אנו תמיד שומעים את המונח 'קרעים מיקרוסקופיים', הכוונה היא לקרעים בגשרים של אקטין ומיזוין (Actin/myosin filaments), כאשר בזמן כיווצים כלשהם (אקסנטרי, איזומטרי וכו') של השריר מופעל לחץ הגורם לאותם "קרעים", ועוד כמה תהליכים שמהווים את ה"נזק השרירי" שבעקבותיו באים תהליכי ההיפרטרופיה.
בעצם הסבר יותר רחב כבר יכנס לתוך תהליכי הגדילה עצמם.
כאשר הנזק נגרם, יתחילו תהליכי גדילה להתרחש. בעצם מה שקורה זה שהדפנה של תא השריר (sarcolemma) נפגעת כתוצאה מלחץ (ע"י אימון, או אפילו מתיחה חזקה), הגוף מתחיל לשחרר לדם פקטורים של גדילה, ואז בעצם מתחילים להתרחש התהליכים הקסומים והפופולרים שכולנו רוצים.
בעצם סינטזת חלבונים (Protein synthesis) מתרחשת בגלל רכיב עם קוד גנטי mRNA (שליח RNA) שנשלח מן התא. אותו mRNA, מכיל בעצם את ההדרכות\הוראות גנטיות לסינטוז חלבונים. כאשר הוא מופעל, אותם פקטורים של גדילה (טסטוסטרון, הורמון הגדילה, פקטור דמוי אינסולין ועוד) נקשרים לחומצות האמינו שנכנסות מן הפלסמה לתא השריר, ובעצם מתחילים תהליכים של סינטוז חלבוני כיווץ (אקטין ומיוזין, היפרטרופיה מיופיברילרית) וחלבונים מבניים (רכיבים, היפרטרופיה סרקופלזמית).

זה רק הסבר פשוט של מה שקורה, מעניין העסק הזה...
אם יש לך עוד שאלות, אשמח לענות,
ד.א, מתן...., עליך אני מתפלא שאתה לא מכיר את הUD2 של לייל מקדונלד.


גל.

גל יש לי שאלה שהיא קצתתת פילוסופית ואני דיי בטוח שעדיין לא יודעים את התשובה אבל אני מקווה שאני טועה ואתה כן יודע כי בכל זאת... אתה זה... זה אתה :P
אז תגיד לי גל ההתכווצות של השריר כמו שאמרתה (או שלא אמרתה אבל בכל מקרה זה מה שזה) זה מה שגורם לשריר להתכווץ בעת הרמת המשקולות.
ואתה אמרתה שמה שגורם להיפרטרופיה זה למעשה קרעים בין האקטין למיוזין, ההחלקה של האקטין על המיוזין נגרמת גם בRM נמוך יותר אבל פשוט יותר אקטינים מחליקים על יותר מיוזינים (חחח פשוט הייתי מתתת לומר ת'משפט הזה !! )
אז למה בכזה מצב לא נוצרים הקרעים ? או לייתר דיוק למה בכזה מצב נוצרים פחות קרעים ??
עוד שאלה - יכול להיות שבתוך אותו סט אקטין ומיוזין יחליקו אחד על השני ?? כאילו יתחדשו בתוך הסט כשהשריר פועל ??
עוד שאלה- (שלא קשורה פשוט אני מת לדעת) אתה דוקטור או משהו ??

[gal.T]

חשבתי אולי לעצמי, כדי לחסוך קצת עבודה בעתיד, אולי אני אמשיך קצת על תהליכי ההיפרטרופיה... .

אז איפה היינו, אולי נחזור קצת אחורה ונפרט עוד...
אז ביצענו אימון התנגדות, נוצרו קרעים מקרוסקופיים בסרקומר (אקטין ומיוזין), פגענו גם כן בסרקולמה, כאשר בעקבותה משוחררים פקטורים של גדילה לתוך התא.
נחזור אל אותם פקטורים עוד מעט.
קצת על תהליכי הProtein Synthesis,
סינטזת חלבונים מתרחשת, כמו שאמרתי, בעקבות השליח "messenger RNA" (שליח בעל מידע מקודד של DNA לביצוע סינטזת חלבונים). אותו mRNA נשלח מתוך הnucles (גרעין\"המוח" של התא, אחראי על מידע גנטי, מוקף בציטופלסמה) ומגיע לרכיב האחרון שבעצם מבצע את הסנטוז של החלבון - Ribosome. בעצם אפשר לחשוב עליו כעל "מפעל" שמרכיב חלבונים מהוראות גנטיות, הוא למעשה מתרגם mRNA לשרשראות של פוליפפטידים (חלבונים). כמובן, כל זאת יקרה בשוטף, רק בהנחה שיש חומצות אמינו זמינות בדם.
סינטזת חלבונים - http://www.accessexcellence.org/RC/VL/GG/p..._synthesis.html

הסבר קטן על אותם הפקטורים שמשוחררים בעקבות האימון ואיך הם מובילים לסינטזת החלבונים,
ללא הסבר על כיצד הם נוצרים מן הבלוטות האנדוקרניות למיניהן.
בקצרה, שלושת העיקריים הם; Testosteron, IGF-1, hGH.

IGF-1\פקטור גדילה דמוי אינסולין, וhGH.
כתוצאה מאותם קיוווצים עצימים במהלך האימון, משוחרר IGF-1 לתוך התא ונקשר לcalcium-activated enzymes שבעצם מתחילים את התהליך בRibosome. ד"א, אינסולין עובד עם הריבוזומים בצורה דומה, מכאן השם "פקטור גדילה דמוי אינסולין" (גם לאור הדמיון המבני בניהם), ולכן אינסולין נחוץ (אולם במידה קטנה) כדי לתקשר עם הריבוזומים ובעצם לתהליכי הגדילה שלנו. אז למי שחשב שלא צריך אינסולין כדי לבצע סינטזת חלבונים... שיחשוב שנית.
ככל הנראה, הורמון הגדילה גורם להפרשה של Insulin like growth factor על ידי התאים.
כאשר GHRH (פפטיד, Growth hormone realising protein) משתחרר מן ההיפוטלמוס הוא גורם להפרשה של הורמון הגדילה. כל זאת מתבצע במצבי צום, לחץ, אימונים, תזונה מסויימת וכו'..., כאשר הורמון הגדילה משפיע בצורה רצינית על המטבוליזם של החלבונים, IGF-1 (מגוון רחב של רקמות, לאו דווקא שרירי השלד), של שומן (סינטזת שומן באדיפוס) ושל פחמימות (שמירה על רמות גלוקוז תקינות).

Testosteron\טסטוסטרון.
נעקוף את כל תהליכי ההפרשה האנדרוגניים ונגיע בעצם לFree Testosteron. אותו טסטוסטרון חופשי (שלא נקשר לרכיבים אחרים) מטייל לו "בגאווה" בממברנה של התא, כאשר על התאים נמצאים, כמובן, רצפטורים אנדרוגניים (Androgen receptor) שלפי מספרם (Androgen receptors sensitivity) הסטסטוסטרון החופשי מועבר לתוך הNucleus (זוכרים ממקודם?...) והלאה מועבר הmRNA לRibosome ו... סינטזת חלבונים. לא דיברתי על הSatellite cells אשר נקשרים בעצם ליכולת של השריר לגדול מעבר לגודל הקודם שלו... בכל מקרה, טסטוסטרון גם כן מגדיל את רגישות התאים הלוויניים לIGF-1, אשר גורם להם להתרבות וכך מאפשר לפוטנציאל גדילה חדש.

מעניין ביותר.
עוד דבר, לאחר האימון ובזמנו, הרגישות של תאי השריר והרצפטורים האנדרוגניים לטסטוסרון, הורמון הגדילה וIGF-1 גדלה משמעותית.
כמובן, כדי שכל זה יתרחש, עלינו להקפיד על תזונה מתאימה. חשוב שבמהלך האימון ואחריו (הזמנים בהם הפקטורים נוצרים) יהיה לנו ריכוז מתאים של חומצות אמינו וגלוקוז בדם, שכן מצב של צום לא יהיה סימפטי עם התהליכים הללו. אלו הם הזמנים שעלינו לנצל את ההתפרצות ההורמונלית העצימה הזאת, שנמשכת לכמה שעות, על ידי אספקה של המרכיבים המתאימים.

BK - בRM נמוך, בעצם אותם קרעים לא מתרחשים, או מתרחשים ברמה נמוכה ביותר. תחשוב על זה, הגוף שלך בנוי להרים דברים כבדים פעם אחת, או פעמיים, אנו מבצעים זאת כל היום. השינוי כאן בוא שינוי עצבי, בעצם גדילה של הכוח תתרחש כאשר נבצע את אותן הרמות בתדירות גבוהה, על ידי גיוס יותר יחידות מוטוריות (יותר סיבי שריר) לפעולה עם הזמן. אנו מדברים כאן על השתפרות של מערכת העצבים.


גל

[-Bk]

הnucles = גרעין התא ??
ציטוט:
"כתוצאה מאותם קיוווצים עצימים במהלך האימון, משוחרר IGF-1 לתוך התא ונקשר לcalcium-activated enzymes שבעצם מתחילים את התהליך בRibosome. ד"א, אינסולין עובד עם הריבוסומים בצורה דומה, מכאן השם "פקטור גדילה דמוי אינסולין" (גם לאור הדמיון המבני בניהם), "
אבל למעשה אם יש להם פעולה דומה ומבנה דומה אני לא זוכר איך אבל יש לזה שם נראה לי הורמון מעכב למעשה האינסולין תופס את המקום של הלcalcium-activated enzymes שאני מאוד ישמח לדעת איך קוראים לו בעיברית ... לא ? ועדיין לא הבאנתי איך האינסולין עוזר ... בגלל שהוא דומה לו ??
ודרך אגב יש משהו שהבאנתי אבל אני לא בטוח אז אני שואל ... במצב של צום יש שחרור מוגבר של GH ???????? :| לא נשמע לי הגיוני במיוחד
ו... שאלה אחת אחרונה אמרתה שהרגישות של תאי השריר והרצפטורים הופך לרגישה יותר בזמן האימון ולאחריו, השאלה שלי האם זה נעשה ע"י הוספת רצפטורים על גבי התא? כאילו סיב השריר??
ובאמת אם אנחנו כבר בעיניין יש אפשרות לגרום לגוף ליצור עוד רצפטורים לטוסטסטרון ?

[gal.T]

הnucles = גרעין התא ??

כן.

אבל למעשה אם יש להם פעולה דומה ומבנה דומה אני לא זוכר איך אבל יש לזה שם נראה לי הורמון מעכב למעשה האינסולין תופס את המקום של הלcalcium-activated enzymes שאני מאוד ישמח לדעת איך קוראים לו בעיברית ... לא ? ועדיין לא הבאנתי איך האינסולין עוזר ... בגלל שהוא דומה לו ??

לא הבנתי כלום.
האינסולין פשוט עוזר במידה מסויימת לייעל את פעילותם של הריבוזומים, הוא נחוץ במידה קטנה להיפרטרופיה.

ודרך אגב יש משהו שהבאנתי אבל אני לא בטוח אז אני שואל ... במצב של צום יש שחרור מוגבר של GH ???????? :| לא נשמע לי הגיוני במיוחד
ו... שאלה אחת אחרונה אמרתה שהרגישות של תאי השריר והרצפטורים הופך לרגישה יותר בזמן האימון ולאחריו, השאלה שלי האם זה נעשה ע"י הוספת רצפטורים על גבי התא? כאילו סיב השריר??
ובאמת אם אנחנו כבר בעיניין יש אפשרות לגרום לגוף ליצור עוד רצפטורים לטוסטסטרון ?

כן, יש שיחרור מוגבר של הורמון הגדילה בצום, הרי הוא אמור גם כן לווסת את רמות הסוכר בדם, אל תשכח.
הוספה של סיבי שריר נקראת היפרפלזיה, כאשר מידע מוכח מדעית לא כלכך קיים לגביה.
לא ניתן להוסיף רצפטורים, אלא אם כן מתרחשת היפרפלזיה ואתה גם הרצפטורים בתאים. מה שמשתנה זה הרגישות של הרצפטורים, כלומר, ככל שהם יותר רגישים, כך תדרש כמות קטנה יותר של הורמון על מינת להפעילם. בדיוק כמו עם אינסולין. ההפך הוא חסינות, כאשר בחסינות של רצפטור כמות ההורמון המופרשת לא משפיעה עליו. לגבי אינסולין לדוגמא; הגלוקוז לא עובר סתם ככה, יש טרנספורטר שנקרא GLUT4, אשר נקשר לגלוקוז ומעבירו באמצעות האינסולין (למעט הכבד והמוח). בעצם כאשר הרגישות בתאי הבטא בתא מסויים בגוף (גליקוגן בשריר לדוגמא) גבוהה, כמות נמוכה של אינסולין שתופרש, תעביר כמות גדולה של הנשאים GLUT4 מן הציטופלסמה לממברנה של התא אשר תוביל את הגלוקוז כולו לשריר. בהקשר לאינסולין יש גם רגישות של הלבלב (כמות אינסולין מופרשת כתוצאה מגלוקוז בדם), ורגישות של התאים (שומן, גליקוגן). לכן, כמות האינסולין שתופרש מלכתחילה תלויה כמובן בכמות הגלוקוז בדם (כמה פחמימות אכלנו) וכמו שהסברתי ברגישות תאי הבטא בלבלב.
עוד פעם, הגוף לא יכול להוסיף קולטנים, אלא לשפר את רגישותם. יש מצב שתאי השריר יתרבו (Hyperplasia), אך אפשר רק לחלום על כך ברוב המיקרים. גם כן, יש מצב שתאי השומן יתרבו וכך גם רגישותם מאותה הסיבה.


גל.