מאמר חדש שלי עלה לאתר-כולסטרול

[ruhl]

פורסם במקור על ידי גל ציון-פור

הבנתי את כוונתך ולאן אתה חותר.
אני חושב שהמשפט הבא מסכם את הבעייתיות שיש לנו כיום עם המלצות לצריכת שומן רווי (מתוך המלצות ה-acsm - nutrition and athletic performance, נכון לחודש מרץ 2009)

the dietary guidelines
for americans and eating well with canada’s food
guide make recommendations that the proportion of
energy from fatty acids be 10% saturated, 10% polyunsaturated,
10% monounsaturated, and include sources of
essential fatty acids. athletes should follow these general
recommendations. Careful evaluation of studies suggesting
a positive effect of consuming diets for which fat provides
q70% of energy intake on athletic performance does
not support this concept.

כרגע, המלצת ה-acsm לספורטאים היא לעקוב אחר ההמלצות לאוכלוסיה הכללית בכל הנוגע הצריכת שומן (בין היתר שומן רווי). קיימים גם מחקרים שמראים שאין קשר בין צריכת שומן רווי ובין tg או כולסטרול בדם. הבעיה היא שאין הרבה כאלה ולכן אין עדיין המלצה חד משמעית בנושא.
בנוגע אלינו: בישראלבודי יש גם לקוחות בגילאי 30-60 (והרבה כאלה...) ולא רק מתאמנים צעירים בגילאי העשרה. לכן תחשוב מה יהיו ההשלכות אם נמליץ לכולם לאכול כמה שומן רווי שהם רוצים ומחר חס וחלילה מישהו ילקה בהתקף לב או במחלת לב וכלי דם כלשהי...
אנחנו כאנשי מקצוע חייבים להיות פוליטיקלי קורקט וללכת לפי ההמלצות העדכניות להיום.
אבל תודה על תשומת הלב שלך, תמיד צריך להטיל ספק בדברים עד שיוכח אחרת :-)
בברכה
גל ציון-פור

תגיד אתה בכלל יודע ממה נוצר התקף לב???

[!Demon!]

רציתם מחקרים בבקשה:
A focus of dietary recommendations for cardiovascular disease (CVD) prevention and treatment has been a reduction in saturated fat intake, primarily as a means of lowering LDL-cholesterol concentrations. However, the evidence that supports a reduction in saturated fat intake must be evaluated in the context of replacement by other macronutrients. Clinical trials that replaced saturated fat with polyunsaturated fat have generally shown a reduction in CVD events, although several studies showed no effects. An independent association of saturated fat intake with CVD risk has not been consistently shown in prospective epidemiologic studies, although some have provided evidence of an increased risk in young individuals and in women. Replacement of saturated fat by polyunsaturated or monounsaturated fat lowers both LDL and HDL cholesterol. However, replacement with a higher carbohydrate intake, particularly refined carbohydrate, can exacerbate the atherogenic dyslipidemia associated with insulin resistance and obesity that includes increased triglycerides, small LDL particles, and reduced HDL cholesterol. In summary, although substitution of dietary polyunsaturated fat for saturated fat has been shown to lower CVD risk, there are few epidemiologic or clinical trial data to support a benefit of replacing saturated fat with carbohydrate. Furthermore, particularly given the differential effects of dietary saturated fats and carbohydrates on concentrations of larger and smaller LDL particles, respectively, dietary efforts to improve the increasing burden of CVD risk associated with atherogenic dyslipidemia should primarily emphasize the limitation of refined carbohydrate intakes and a reduction in excess adiposity.
http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/91/3/502
מחקר מ2010
רשום בבירור ששומן רווי מעלה LDL
כל השאר מה שרשום על פחמימות או שומן אחר לא מעניין כרגע
polyunsaturated-שומנים רב-בלתי רוויים ,שומן זה אינו משפיעה בצורה משמעותית על היחס של
HDL\LDL.
Plasma LDL levels and atherosclerosis both increase on a saturated fat–rich (SAT) diet. LDL cholesterol delivery to tue may occur via uptake of the LDL particles or via selective uptake (SU), wherein cholesteryl ester (CE) enters cells without concomitant whole-particle uptake. It is not known how dietary fats might directly affect arterial LDL-CE uptake and whether SU is involved. Thus, mice that are relatively atherosclerosis resistant (C57BL/6) or susceptible to atherosclerosis (apoE–/–) were fed a chow or SAT diet and injected with double radiolabeled or fluorescent-labeled human LDL to independently trace LDL-CE core and whole-particle uptake, respectively. Our results show that a SAT diet increased contributions of SU to total arterial LDL-CE delivery in C57BL/6 and apoE–/– mice. The SAT diet increased plasma fatty acid and cholesterol levels; cholesterol, but not fatty acid, levels correlated with SU, as did the degree of atherosclerosis. Increased SU did not correlate with arterial scavenger receptor class B type I levels but paralleled increased lipoprotein lipase (LPL) levels and LPL distribution in the arterial wall. These studies suggest that arterial LDL-CE delivery via SU can be an important mechanism in vivo and that dietary influences on arterial LPL levels and atherogenesis modulate arterial LDL-CE delivery, cholesterol deposition, and SU.
מחקר מ2005
רשום בבירור ששומן רווי מעלה LDL
למחקר המלא:
http://www.jci.org/articles/view/24327#SEC4

ואל תגידו לי שום דבר על אימונים , זה לא קשור..לא אמרתי שמי שמתאמן יהיה לו טריגלצרידים או כולסטרול גבוהה אלה רק ששומן רווי מעלה LDL