|
צוות ישראלבודי
תאריך הצטרפות: Oct 2005
הודעות: 3,422
גיל:: splitting hairs & jerking off
עוסק ב:: Making the world a better place
|
שאלה קשה ליום שבת בבוקר, ההאנגאובר לא כלכך סימפטי...
שמע, לגבי מראה חיצוני בין השניים, קשה לדעת... אם תיקח מישהוא בעל מסת שריר גבוהה (בודיבילדר), ותנתח את מבנה השריר שלו, מרבית המסה תהיה מגודל סיבי השריר, איני יודע כמה אותם רכיבים סרקופלזמיים משנים את המראה, אולי צורה קצת יותר נפוחה. גם כן, בהנחה שמדובר בהרבה חומרים, אולי גם עלייה במספר הסיבים תתרחש (Hyperplasia).
אני מנסה לחשוב מה המטרה שלך מאחורי השאלה, מפני שחובה לעבוד על כל המרכיבים.
לגבי איך כל אחת מהן משפיעה על השריר, זה מצריך הבנה של כל התהליכים;
Sarcoplasmic Hypertrophy,
הכוונה כאן היא להגדלה בווליום של הרקמה שמספקת אנרגיה לשריר, או בnural dirve. לראשונה, כאשר מדברים על הפקת ATP, הכוונה היא למיטוכונדירה, כאשר האדפטציה בסיבי השריר לחזרות גבוהות וווליום גבוה תתבטא בהעלאת מספר המיטוכונדריות בתאים. גם כן, היא תתבטא בהעלאת ריכוז האנזימים המתערבים בהפקת האנרגיה (Oxidative phosphorylation), במכניזם של הגליקוליזה האנאירובית, וכמובן, בהגדלת הווליום במרכיבים הסרקופלזמיים שבתא (בניהם גליקוגן, מים, מינרלים...) ובין התאים. סוג זה של היפרטרופיה לא יתרום הרבה בהעלאת הכוח השרירי, אלא יותר בהעלאת כוח-סיבולת (היכולת לבצע הרבה חזרות עם משקל), בגלל שהיא מעלה את היכולת של השריר להפיק ATP (דבר הכרחי ביותר לבודיבילדרים).
יש לזכור, שאותם חלקים שמספקים אנרגיה לשריר מהווים רק 20% ממסת השריר, לכן, זה לא "מקום המחבוא" של פוטנציאל הגדילה.
בנוסף, ישנם עוד כמה מרכיבים שקשורים בהיפרטרופיה סרקופלזמית, בין היתר, רכיבים של הNueral drive, שבאים אך ורק לתמוך בהיפרטרופיה הסרקופלזמית, ועוד כמה רכיבים אורגניים בעלי משמעות קטנה ביכולת הגדילה של השריר.
Sarcomere\Myofibrillar Hypertropy,
כאן העסק העיקרי, הפוטנציאל גדילה הגדול, בעצם מדובר כאן על הגדלה של יחידות הכיווץ של השריר. המסה העיקרית של כל תאי השריר היא ביחידות הכיווץ שלה - אקטין ומיוזין (חלבונים מבניים) שמהוות 80% מהווליום השרירי. תגובת השריר לאימונים היא הגדלה במספר הסרקומרים אקטין\מיוזין שהיא מכילה (סינטזת חלבוני כיווץ). זה בעצם מה שאחראי לעלייה בגודל\כוח של השריר.
בעצם, כאשר אנו תמיד שומעים את המונח 'קרעים מיקרוסקופיים', הכוונה היא לקרעים בגשרים של אקטין ומיזוין (Actin/myosin filaments), כאשר בזמן כיווצים כלשהם (אקסנטרי, איזומטרי וכו') של השריר מופעל לחץ הגורם לאותם "קרעים", ועוד כמה תהליכים שמהווים את ה"נזק השרירי" שבעקבותיו באים תהליכי ההיפרטרופיה.
בעצם הסבר יותר רחב כבר יכנס לתוך תהליכי הגדילה עצמם.
כאשר הנזק נגרם, יתחילו תהליכי גדילה להתרחש. בעצם מה שקורה זה שהדפנה של תא השריר (sarcolemma) נפגעת כתוצאה מלחץ (ע"י אימון, או אפילו מתיחה חזקה), הגוף מתחיל לשחרר לדם פקטורים של גדילה, ואז בעצם מתחילים להתרחש התהליכים הקסומים והפופולרים שכולנו רוצים.
בעצם סינטזת חלבונים (Protein synthesis) מתרחשת בגלל רכיב עם קוד גנטי mRNA (שליח RNA) שנשלח מן התא. אותו mRNA, מכיל בעצם את ההדרכות\הוראות גנטיות לסינטוז חלבונים. כאשר הוא מופעל, אותם פקטורים של גדילה (טסטוסטרון, הורמון הגדילה, פקטור דמוי אינסולין ועוד) נקשרים לחומצות האמינו שנכנסות מן הפלסמה לתא השריר, ובעצם מתחילים תהליכים של סינטוז חלבוני כיווץ (אקטין ומיוזין, היפרטרופיה מיופיברילרית) וחלבונים מבניים (רכיבים, היפרטרופיה סרקופלזמית).
זה רק הסבר פשוט של מה שקורה, מעניין העסק הזה...
אם יש לך עוד שאלות, אשמח לענות,
ד.א, מתן...., עליך אני מתפלא שאתה לא מכיר את הUD2 של לייל מקדונלד.
גל.
|