כאשר אנחנו במצב של גרעון קלורי, כל הגוף עובר למצב קטבולי – ישנו פירוק של רקמות שומן, מאגרי הפחמימות [=גליקוגן] ובד"כ פירוק של שריר במידה זו או אחרת. הדיאטה הדלה בפחמימות מסייעת לנו בשני אספקטים עיקריים מבחינת הרכב הגוף:
1. מניעת הפגיעה במסת השריר.
2. איבוד של שומן "עיקש" – אצל גברים, באזור הבטן בעיקר. אצל נשים, באזור האגן והירכיים.
נסקור את התרומה של הדיאטה הדלה בפחמימות לכל אחד מהאספקטים.
1. מניעת הפגיעה במסת שריר:
א. ירידה ברגישות לאינסולין - כאשר אנו מדברים על רגישות נמוכה לאינסולין , אנו מתכוונים לכך שרקמות כמו שריר למשל נעשות פחות רגישות להורמון. המשמעות היא שריכוזים גדולים יותר של אינסולין דרושים כדי לווסת את רמות הגלוקוז בדם; רמות גבוהות של חומצות שומן חופשיות בדם (FFA) גורמות לירידה ברגישות לאינסולין. המטבוליזם המוגבר של FFA גורם לירידה בניצול הגלוקוז של הגוף להפקת אנרגיה וייצור גליקוגן ב50%~. האפקט הזה חשוב ביולוגית להסתגלות לגרעון קלורי כיוון שחמצון חומצות שומן מונע מטבוליזם של גלוקוז על ידי רקמות כמו שריר וכבד – גורם לרקמות להעדיף מקורות אנרגיה אחרים. זה חוסך את הכמויות הקטנות של הגלוקוז הזמין שנוצר בכבד לצורך רקמות שלא יכולות להשתמש בשומן לאנרגיה כמו המוח וכדוריות הדם האדומות. דרוש ייצור של פחות גלוקוז כיוון שרקמות שונות נעשות פחות רגישות כלפיו ומעדיפות שימוש בשומן מהסיבות שצויינו לעיל. השומן זמין מאוד לרקמות השונות , בגלל הניוד הגדול שלו – למעשה, כ60% מהשומן שמנוייד במצבי צום מאוחסן חזרה כיוון שכמות השומן המנוייד גדולה בהרבה מכמות השומן הדרושה לצרכי האנרגיה של הגוף. דיאטות דלות בפחמימות גורמות לניוד שומן גדול, כפי שיפורט בהמשך, ולכן גם לירידה ברגישות לאינסולין. מאחר ומקור עיקרי של הגוף לייצור עצמי של גלוקוז [התהליך נקרא גלוקונאוגנזיס] הוא חומצות אמינו שמתקבלות מפירוק שריר, אנו מצמצמים את פירוק השריר כיוון שאנו מצמצמים את דרישות הגלוקוז למינימום.
ב. יצירת גופי קטון מתוצרי הפירוק [Acetyl CoA] של חומצות השומן. למעשה , מעט מאוד מתוצר הפירוק של חומצות השומן שמופק משומן בצום עובר חמצון מלא במסלול המטבולי הרגיל של מעגל קרבס ושרשרת הנשימה וחלק גדול ממנו הופך לגופי קטון [acetoacetate , β-hydroxybutyrate]. גופי הקטון יכולים לספק אנרגיה גם למח, בניגוד לשומן. השומן לא יכול לעבור את מחסום הדם-מח, אך גופי הקטון יכולים כאשר הריכוז שלהם מספיק גבוה – יש כאן עוד חסכון בדרישות הייצור של הגלוקוז, כיוון שגופי הקטון מהווים דלק חלופי למח. עם זאת , תמיד המוח צריך כמות מסויימת של גלוקוז. גופי הקטון מדכאים: פרוטאוליזה [פירוק חלבון] , חמצון BCAA [חומצות אמינו מסועפות] בשריר ושחרור של אלנין [חומצה אמינית] מהשריר. כל עוד רמות הקטונים נשארות גבוהות , הצורך בגלוקוז פוחת , משמע יש פחות צורך בחומצות אמינו וכתוצאה מכך פחות פירוק של רקמת שריר. בנוסף, חמצון חומצות השומן בכבד מספק את האנרגיה לגלוקונאוגנזיס, כך שזו עוד צורה שבה יצירת גופי הקטון מסייעת במישור אספקת הגלוקוז.
ג. עליה ברמות הורמון הגדילה – גרעון קלורי ממושך מעודד הפרשה של הורמון גדילה. העליה ברמות הורמון הגדילה ככל הנראה לא רלוונטית למקרה שלנו, כיוון שנמצא ש7 ימים של דיאטה דלה בפחמימות לא גרמו לעליה ברמות הורמון הגדילה. עם זאת, נמצאה עליה של כמעט פי 2 ברמות הIGF-1 בשריר – IGF-1 הוא הורמון המופרש בתגובה להורמון גדילה והוא זה שאחראי לרבים מהאפקטים של הורמון הגדילה. משמע, האפקט האנבולי של הורמון הגדילה גובר למרות שאין שינוי ברמות ההורמון.
ד. גירוי אדרנרגי – רמות גלוקוז נמוכות בדם מגרות שחרור של אדרנלין. אדרנלין הוא אחד מהגורמים המשפיעים על מסת השריר. הודגם במחקר שאדרנלין מונע ישירות פירוק של שריר.
ה. חלבון תזונתי – דיאטות דלות בפחמימות בד"כ מכילות כמויות גדולות של חלבון. ישנן ראיות שצריכת חלבון גבוהה גורמת לסינתזת חלבון גבוהה [אנבוליזם] על ידי הגברת זמינות חומצות האמינו בדם. במהלך ירידה במשקל, צריכת חלבון גבוהה מסייעת לשימור מסת שריר.
2. איבוד של שומן "עיקש" – על מנת להשתמש במאגרי השומן לאנרגיה, עלינו ראשית להוציא את השומן מתאי השומן. אחת הסיבות לאיבוד מוגבר של שריר בירידה לאחוזי שומן נמוכים היא השומן העיקש – קשה לגוף לנייד שומן ולכן נדרש יותר פירוק של שריר למטרות אנרגיה, כך שאיבוד של שומן עיקש הוא עוד יתרון שמאפשר שמירה על מסת שריר.
תאי השומן אוגרים את השומן בצורה של טריגליצרידים – שלוש חומצות שומן הקשורות למולקולה הנקראת גליצרול. על מנת להוציא את השומן מתאי השומן, יש לפרק את הטריגליצריד למרכיביו – תהליך זה נקרא ליפוליזה. ישנם שני מווסתים עיקריים של התהליך – אינסולין וקטכולאמינים [אדרנלין, נוראדרנלין ודופאמין בו לא נעסוק]. אינסולין מדכא את הליפוליזה והאפקט של הקטכולאמינים הוא משתנה. ישנם שני סוגים של קולטנים בתאי השומן לאדרנלין ונוראדרנלין – מסוג α ומסוג β. כאשר אדרנלין/נוראדרנלין מגיעים לקולטן מסוג β הם מעודדים ליפוליזה וכאשר הם מגיעים לקולטן מסוג α הם מדכאים ליפוליזה. בתאי שומן "עיקש" יש ריכוז גבוה של קולטני α לעומת קולטני ה β – לכן קשה לנייד מהם שומן. אינסולין הוא מדכא מאוד חזק של ליפוליזה, כמויות קטנות יחסית שלו יכולות לדכא את הליפוליזה בצורה משמעותית. כאשר אנו מבצעים דיאטה דלה בפחמימות, אנו מגבירים את רמות האדרנלין כפי שצוין ובנוסף אנו מורידים את רמות האינסולין. משמע, אנחנו מבטלים בצורה משמעותית את הדיכוי של הליפוליזה מצד אחד ומגבירים את התהליך מצד שני. כך דיאטה דלה בפחמימות יכולה לסייע גם לאיבוד שומן עיקש.
|
