הנה מחקר חדש ומעניין בנוגע לקפאין;
http://jn.nutrition.org/cgi/content/abstract/136/5/1276

Although acute alkaloid caffeine (CAF) ingestion results in an impaired glucose tolerance, chronic coffee (RCOF) ingestion decreases the risk of developing type 2 diabetes. This study examines the hypothesis that CAF ingestion impairs glucose tolerance to a greater extent than RCOF and that the ingestion of decaffeinated coffee (DECAF) results in a positive effect. Eleven healthy males underwent 4 double-blinded randomized trials. Each trial included the ingestion of either: 1) CAF in capsule form (4.45 mg/kg body weight), 2) RCOF (4.45 mg/kg body weight caffeine), 3) dextrose (placebo, PL) in capsule form, or 4) DECAF (equal in volume to the RCOF trial), followed 1-h later by a 2-h oral glucose tolerance test. Blood samples were collected at baseline (–30), 0 (time of treatment ingestion), 60 (initiation of oral glucose tolerance test), 75, 90, 120, 150, and 180 min. Area under the curve for glucose and insulin were higher (P 0.05) following CAF than both PL and DECAF and, although a similar trend (P = 0.07) was observed following RCOF compared with DECAF, the effect was less pronounced. Interestingly, DECAF resulted in a 50% lower glucose response (P 0.05) than PL, suggesting that the effects of PL and DECAF on glucose tolerance are not the same. These findings suggest that the effects of CAF and RCOF are not identical and may provide a partial explanation as to why acute CAF ingestion impairs glucose tolerance while chronic RCOF ingestion protects against type 2 diabetes.



--------------------------------------------------------------------------------

KEY WORDS: • chlorogenic acids • epinephrine • type 2 diabetes

מי החכם שיכול להסיק משהו מהמחקר? רמז: כתבתי על כך באחד מהטיפים.

;)

שתיית קפה כרונית מורידה את הסיכוי לסכרת מסוג 2?

KID אולי תסביר לנו כמה מושגים כמו: CAF RCOF DECAF

מחקר מעניין מאוד,
מאחר ולמדתי את הנושא הזה לעומק אנסה לעשות לך סדר יותר מובן:


מטבוליזם של קפאין ופעילותו הפרמקולוגית
קפאין נספג במהירות ומתפזר בכל רקמות הגוף ונוזליו, כולל מערכת העצבים המרכזית, רקמות עובריות וחלב אם. רמת השיא בפלסמה מתרחשת תוך 30 דקות מצריכתו בשתייה או אכילה.
למעלה מ-80% מהקפאין הנצרך עובר דה-מתילציה לפאראקסנטין בכבד, היתר הופך לתאוברומין ותיאופילין. לאחר מכן, עוברים מטבוליטים אלה תהליכים נוספים של חמצון ודה מתילציה והופכים לאוראטים, ובאופן זה מופרשים בשתן. רק כ-3% מהקפאין הנצרך מופרש כפי שהוא בשתן. זמן "מחצית החיים” שלו (המהוה את הזמן שנחוץ לסילוק מחצית מצריכתו מן הגוף) משתנה בין הפרטים ואצל אנשים מבוגרים ובריאים הינו כ- 4-5 שעות.




עלייה בצריכת הקפאין מעכבת את פינויו מהפלסמה, היות והקולטנים של פאראקסנטין בכבד מגיעים לרוויה וחלה עלייה במטבוליט זה בדם. עלייה בזמן מחצית החיים נצפתה במקרים של תפקודי כבד לקויים, בתקופת הינקות ובשלבים המאוחרים של ההריון. עישון מעלה את המטבוליזם של הקפאין ומפחית את זמן מחצית החיים ל- 3 שעות.
הקפאין הוא חומר פרמקולוגי פעיל ויכול להשפיע על פעילות מערכת העצבים המרכזית. נמצא, כי הקפאין מעלה את רמת הערנות ומפחית עייפות, ובכך משפר את יכולת הביצוע בעיקר של מטלות הדורשות ערנות (כמו נהיגה או הפעלת מכונות). תכונה זו נצפתה במיוחד בשעות בהן רמת הערנות נמוכה, כמו בשעות הלילה או בשעות בהן האדם נוטה לעייפות. יחד עם זאת, קיימות עדויות להשפעות אלה גם בשעות בהן רמת הערנות גבוהה באופן טבעי 7. בהיותו בעל תכונות מעוררות, נמצא כי צריכת כמויות גבוהות של קפאין בשעות הערב (בד"כ מעל 3 מ"ג/ק"ג) עשויה לדחות את שעת השינה. השפעה זו, כמו יתר ההשפעות של קפאין, שונה מאדם אחד למשנהו ובדרך כלל לרוב בני האדם יכולת בקרה אישית טובה מאוד על צריכת קפאין והשפעתו על יכולת ההרדמות שלהם 7.
נתונים אלה יכולים גם להסביר את האדפטציה האישית של הגוף לקפאין, הבאה לידי ביטוי באופן שונה בין אנשים: חלק משתייני הקפה הקבועים (אך לא כולם) יכול לצרוך קפאין לפני השינה ללא כל קושי להרדם 8.
מנגנון הפעולה המוצע המסביר את תכונותיו המעוררות של הקפאין הינו: הקפאין משמש כאנטגוניסט- מדכא לקולטנים של אדנוזין במערכת העצבים המרכזית, ובכך משפיע על שחרור קשת רחבה של נוירוטרנסמיטורים כמו נוראדרנלין, אצטילכולין ודופמין 7.

בנוסף, הקפאין גורם להרחבת כלי דם מסוימים, להצרה של אחרים ולהגדלת הקיבולת לעבודת השרירים. הוא גם יכול להרגיע כאבי ראש מסוימים באמצעות הגברת זרימת הדם למוח.
ישנם אנשים הידועים כ"רגישים" לקפאין. אין לכך הגדרה רפואית וברוב המקרים האבחנה היא אישית ומוכרת על ידי רופאים. התופעה מתבטאת בתסמינים כמו הפרעות שינה, חרדה, דיכאון ועצבנות, הפרעות במערכת העיכול, ופעימות לב מהירות ובלתי סדירות גם לאחר צריכה רגילה של 100 מ"ג קפאין (כוס קפה למשל). לאנשים אלה מומלץ להפחית את צריכת הקפאין. גם לסובלים מיתר לחץ דם ובעלי גורמי סיכון לשבץ ומחלות לב, מייעצים להוריד את צריכת הקפאין בהתייעצות עם הרופא.
צריכה עודפת של קפאין – מעל ל 600 מ"ג קפאין ליום עלולה להביא ל"קפאיניזם". הסימפטומים כוללים : חרדה, חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות, שלשול, כאבי ראש ודופק מואץ 7 8.
על פי הגדרות האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי) המפורסמות ב- DSM-IV תופעות לוואי בצריכה של 1 גרם ליום כוללות: התכווצות שרירים, מחשבות תועות, טכיקרדיה וכו´. הפרעות נוספות כתוצאה מצריכת קפאין והקריטריונים לקביעתן ע"י הפסיכיאטרים מפורטים ב-DSM-IV.
מספר מחקרים בילדים הראו, שצריכת קפאין של 5 מ"ג/ק"ג משקל גוף, כמות השוה ל 150 מ"ג קפאין ליום אצל ילד בן 10 שנים (שמשקלו כ- 30 ק"ג ) שעשויה לנבוע משתיית 4-5 פחיות המכילות קולה, עלולה להשרות ערנות זמנית, אי שקט וחרדה אולם מדובר בתגובה אישית שנצפתה בעיקר בקרב ילדים שאים רגילים לצרוך קפאין בכמויות גבוהות 1 2 3. כמו בקרב במבוגרים, הרגישות לקפאין בילדים הינה אישית ומכתיבה גם אצלם את הכמות הנצרכת.

אתם יכולים להוסיף אותו למאמרים!!!!

כתוב לך בתחילת של המאמר:

CAF - caffein
DECAF - decaffeinated coffee
RCOF - chrinic coffee

חחחחחחח כן זה יפה

אבל מה ההבדל בין כולם?

נכון. אך שים לב שכתוב שקפאין לבדו פגע בסבילות לגלוקוז, אך קפה נטול קפאין שיפר את הסבילות לגלוקוז והוריד את רמות הגלוקוז בהשוואה לפלצבו. ניתן להסיק, מכך, שמרכיבי הקפה "משפרי הרגישות לאינסולין" הם אינם הקפאין, אלא פוליפנולים ומרכיבים נוספים (כגון נוגדי חמצון) שמצויים בפולי הקפה. כלומר, שניתן למצוא גם בקפה נטול קפאין. לכן, קפאין לבד (כמו "שורפי השומן" שניתן למצוא בחנויות) עשויים להיות בעלת השפעה חריפה על הסבילות לגלוקוז והרגישות לאינסולין (דבר שיכול לפגוע בהרכב הגוף, ולהוביל ליותר שומן בטני בעתיד), ולעומת זאת, פולי קפה ו/או קפה רגיל/נטול קפאין יכולים לשפר את הרגישות לאינסולין ולהפחית את הסיכויים לסוכרת מסוג II.

האם זה הופך את הקפה למשקה יעיל? לא ידוע. בכל מקרה, לטעמי קפה נטול קפאין יכול להוות פתרון טוב יותר, על אף שתהליך הוצאת הקפאין מהקפה פוגע בהשפעה האנטי-אוקסידנטית והפנולית שלו.

DECAF זה קפה נטול קפאין, כמה שזה נשמע מצחיק. כנראה זה קפה לצורך המחקר כדי לבדוק את השפעתו של הקפאין.

קיד כבר נתן את התשובה. :)

:P יופי של COPY&PASTE!!

CAF הוא הקפאין הבסיסי. כלומר, קפאין פעיל 100% טהור (רק קפאין).
RCOF - קפה רגיל, המכיל קפאין ומרכיבים נוספים (פוליפנולים, נוגדי חמצון וכד').
DECAF - קפה נטול קפאין, שעדיין מכיל פוליפנולים ופיטוכימיקלים מסויימים.

מקווה שכעת הנושא יותר ברור.

מה חשבת? שאני ביצעתי את המחקר וכתבתי אותו?

מצאתי מאתר אשר מתקשר לא ישירות אבל מתקשר איך הקפה ומרכיבי יכול למנוע הבצרות סוכרת מסוג2

http://www.annals.org/cgi/content/abstract/140/1/1?etoc
עריכה: http://www.igl.co.il/article-small/?id=2e6...0e9600f9d303644
עוד נושא שמתקשר!

תודה!

אז מה זה אומר בעצם על קפסולות קפאין? (אני מניח שאותה מסקנה כמו לגבי שורפי השומנים?)

http://www.health-pages.co.il/articl...rticle_id=1582

יכולתה להביא קישור :)
:D

כתבתי על המחקר הזה (ועוד מחקרים מה-JAMA) בפינת "הטיפ המהיר" שלי.

חח כל אחד יכול להביא מאמר אבל לא כל אחד יכול להביא אותו בצורה חדשה ומעניינת,הרי כל אחד יכול לקרוא מאמרים שונים אבל מי אמר שהם חדשים?!~

קיד הביא קטע מעניין שלא ידעתי ...

כתבתי את זה גם באתר של באדיבילינג
ניראה אותך משיג גם אותו משם????

מטבוליזם של קפאין ופעילותו הפרמקולוגית
קפאין נספג במהירות ומתפזר בכל רקמות הגוף ונוזליו, כולל מערכת העצבים המרכזית, רקמות עובריות וחלב אם. רמת השיא בפלסמה מתרחשת תוך 30 דקות מצריכתו בשתייה או אכילה.
למעלה מ-80% מהקפאין הנצרך עובר דה-מתילציה לפאראקסנטין בכבד, היתר הופך לתאוברומין ותיאופילין. לאחר מכן, עוברים מטבוליטים אלה תהליכים נוספים של חמצון ודה מתילציה והופכים לאוראטים, ובאופן זה מופרשים בשתן. רק כ-3% מהקפאין הנצרך מופרש כפי שהוא בשתן. זמן "מחצית החיים” שלו (המהוה את הזמן שנחוץ לסילוק מחצית מצריכתו מן הגוף) משתנה בין הפרטים ואצל אנשים מבוגרים ובריאים הינו כ- 4-5 שעות.




עלייה בצריכת הקפאין מעכבת את פינויו מהפלסמה, היות והקולטנים של פאראקסנטין בכבד מגיעים לרוויה וחלה עלייה במטבוליט זה בדם. עלייה בזמן מחצית החיים נצפתה במקרים של תפקודי כבד לקויים, בתקופת הינקות ובשלבים המאוחרים של ההריון. עישון מעלה את המטבוליזם של הקפאין ומפחית את זמן מחצית החיים ל- 3 שעות.
הקפאין הוא חומר פרמקולוגי פעיל ויכול להשפיע על פעילות מערכת העצבים המרכזית. נמצא, כי הקפאין מעלה את רמת הערנות ומפחית עייפות, ובכך משפר את יכולת הביצוע בעיקר של מטלות הדורשות ערנות (כמו נהיגה או הפעלת מכונות). תכונה זו נצפתה במיוחד בשעות בהן רמת הערנות נמוכה, כמו בשעות הלילה או בשעות בהן האדם נוטה לעייפות. יחד עם זאת, קיימות עדויות להשפעות אלה גם בשעות בהן רמת הערנות גבוהה באופן טבעי 7. בהיותו בעל תכונות מעוררות, נמצא כי צריכת כמויות גבוהות של קפאין בשעות הערב (בד"כ מעל 3 מ"ג/ק"ג) עשויה לדחות את שעת השינה. השפעה זו, כמו יתר ההשפעות של קפאין, שונה מאדם אחד למשנהו ובדרך כלל לרוב בני האדם יכולת בקרה אישית טובה מאוד על צריכת קפאין והשפעתו על יכולת ההרדמות שלהם 7.
נתונים אלה יכולים גם להסביר את האדפטציה האישית של הגוף לקפאין, הבאה לידי ביטוי באופן שונה בין אנשים: חלק משתייני הקפה הקבועים (אך לא כולם) יכול לצרוך קפאין לפני השינה ללא כל קושי להרדם 8.
מנגנון הפעולה המוצע המסביר את תכונותיו המעוררות של הקפאין הינו: הקפאין משמש כאנטגוניסט- מדכא לקולטנים של אדנוזין במערכת העצבים המרכזית, ובכך משפיע על שחרור קשת רחבה של נוירוטרנסמיטורים כמו נוראדרנלין, אצטילכולין ודופמין 7.

בנוסף, הקפאין גורם להרחבת כלי דם מסוימים, להצרה של אחרים ולהגדלת הקיבולת לעבודת השרירים. הוא גם יכול להרגיע כאבי ראש מסוימים באמצעות הגברת זרימת הדם למוח.
ישנם אנשים הידועים כ"רגישים" לקפאין. אין לכך הגדרה רפואית וברוב המקרים האבחנה היא אישית ומוכרת על ידי רופאים. התופעה מתבטאת בתסמינים כמו הפרעות שינה, חרדה, דיכאון ועצבנות, הפרעות במערכת העיכול, ופעימות לב מהירות ובלתי סדירות גם לאחר צריכה רגילה של 100 מ"ג קפאין (כוס קפה למשל). לאנשים אלה מומלץ להפחית את צריכת הקפאין. גם לסובלים מיתר לחץ דם ובעלי גורמי סיכון לשבץ ומחלות לב, מייעצים להוריד את צריכת הקפאין בהתייעצות עם הרופא.
צריכה עודפת של קפאין – מעל ל 600 מ"ג קפאין ליום עלולה להביא ל"קפאיניזם". הסימפטומים כוללים : חרדה, חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות, שלשול, כאבי ראש ודופק מואץ 7 8.
על פי הגדרות האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי) המפורסמות ב- DSM-IV תופעות לוואי בצריכה של 1 גרם ליום כוללות: התכווצות שרירים, מחשבות תועות, טכיקרדיה וכו´. הפרעות נוספות כתוצאה מצריכת קפאין והקריטריונים לקביעתן ע"י הפסיכיאטרים מפורטים ב-DSM-IV.
מספר מחקרים בילדים הראו, שצריכת קפאין של 5 מ"ג/ק"ג משקל גוף, כמות השוה ל 150 מ"ג קפאין ליום אצל ילד בן 10 שנים (שמשקלו כ- 30 ק"ג ) שעשויה לנבוע משתיית 4-5 פחיות המכילות קולה, עלולה להשרות ערנות זמנית, אי שקט וחרדה אולם מדובר בתגובה אישית שנצפתה בעיקר בקרב ילדים שאים רגילים לצרוך קפאין בכמויות גבוהות 1 2 3. כמו בקרב במבוגרים, הרגישות לקפאין בילדים הינה אישית ומכתיבה גם אצלם את הכמות הנצרכת.

מתן מאיפה החתימה?

מחקר מעניין, אך די תמוה מבחינתי. אבקש ממך את המחקר המלא, אם יש לך אותו.

קפאין ידוע כחומר שמוריד רגישות לאינסולין, כאשר זהו אחד מיתרונותיו העיקריים בסיוע לתהליכי הירידה במשקל. אך בניגוד למה שאתה מסביר, אין כאן השפעה ארוכת טווח. בדיוק כמו עם הסמים; אפדרין, קלנביוטרול, והורמון הגדילה, בעת גמר אורך החיים שלהם בגוף, פעילויותיהם הממריצות על מערכת העצבים הסימפטתית, השפעותיהם האגוניסטיות\אנטגוניסטיות על האדרנוצפטורים השונים, ו- על התנגודת לאינסולין, יורדות.
המשפט הזה - ""לכן, קפאין לבד (כמו "שורפי השומן" שניתן למצוא בחנויות) עשויים להיות בעלת השפעה חריפה על הסבילות לגלוקוז והרגישות לאינסולין (דבר שיכול לפגוע בהרכב הגוף, ולהוביל ליותר שומן בטני בעתיד)"", כמו שהסברתי, לא מדוייק בכלל, כאשר ההשפעה המנוגדת על הרגישות לאינסולין, במאזן שלילי, היא חיונית ביותר לירידה בשומן ושמירה על מסת השריר. בנוסף לכך שברגע שהחומר האקסוגני יעלם מן הגוף, כך גם יקרה להשפעותיו (חזרה של הרגישות לאינסולין).

מעניין אותי לדעת על אילו סוגים של קפה דובר (RCAF), מכיוון שהקביעה כי קפה רגיל ישפר רגישות לאינסולין נשמעת תמוהה למדי, וסותרת את היעילות של שתיית קפה בתקופת החיטוב.

גל.

ירידה ברגישות לאינסולין ("עלייה בתנגודת לאינסולין") היא "דבר חיוני למפתחי גוף"? לא ממש.


הסבר את עצמך. מדוע ירידה בסבילות לגלוקוז והרגישות לאינסולין היא דבר טוב, לטעמך?

תודה רבה, אחלה מאמר!
אני לא יכול לפתוח את הבוקר בלי קפה...
של dunkin donuts לפעמים 2 ביום.

אתה גם אוכל את הדונאטס? :)

shok1 shok1 shok1 לא! ;)

לפעמים רק את ה- wheat bagel

סילחו לי על בורותי, אבל
כשאתם אומרים רגישות לאינסולין אתם מתכוונים לרגישות בשומן או בשרירים?

אינסולין הוא הורמון אנאבולי ואנטי ליפולטי.

חסינות לאינסולין נוצרת בסדר הבא => כבד => שרירים => שומן, שלא ניתן לשנותו. במאזן היפוקלורי אנו נמצאים במחסור, ככה שאין סכנה שקלוריות "יתקעו" ללא מקום להיכנס אליו ויגרמו לבעיות.

על חסינות תאי השומן לא צריך להסביר יותר מדי, בקצרה; גלוקוז לא יוכל כמעט להאגר כשומן, ובעיקר, האפקט של האינסולין על האדרנוצפטורים נחלש ומוריד את יכולותיו האנטי ליפולטיות (ובצורה עקיפה פחות פעילות ליפוגנית-ASP). זה מצב יעיל גם בתקופת הירידה בשומן וגם בתקופת העלייה במסה, אך לצערינו, לא ניתן להגיע למצב הנ"ל ללא Full body insulin resistence (בהגזמה => סכרת II). כלומר, שלא נגיע לכך במאזן חיובי.

בקשר לשרירי השלד; קודם כל, שים לב שהחומרים הכי חזקים לירידה בשומן – אפדררין\קלנביוטרול והורמון הגדילה, כולם גורמים לחסינות לאינסולין. יש מחקר אחד שאפילו טוען כי הסיבה שהורמון הגדילה כלכך אנטי קטבולי לשרירים, היא בגלל אותו ניוד ופירוק גבוה של שומן - תנגודת לאינסולין.
בעיות בפירוק וניוד שומן, בנוסף לניצול נמוך של שומן\גבוה של פחמימות לאנרגיה יגרמו לחלבונים להשתתף בתהליך (מעגל גלוקוז-אלנין). האפקט האנטיקטבולי הרציני שחסינות לאינסולין בשרירי השלד תפיק, הוא אי יכולת לנצל גלוקוז (וחלבונים) לאנרגיה במעגל גלוקוז-אלנין. בעצם על ידי הגברת ניצול השומן בשרירים ומניעת כניסתו של הגלוקוז. זה פשוט, ככל שנשרוף יותר שומן, ככה הגוף פחות יצטרך להשתמש בגלוקוז וחומצות אמינו כדלק.

גל.

הרגישות לאינסולין שאני מתכוון אליה היא Whole-Body Insulin Resistance/Sensitivity, כלומר רגישות בתאי הגוף (שניתן לראות בבדיקת העמסת סוכר אוראלית על פי תגובות הגלוקוז והאינסולין על פי העקומה). כאשר מתבצעת עלייה ברגישות לאינסולין, זה בדרך כלל מתרחש במאגרים כגון הכבד ושרירי השלד. לעיתים, מתבצעת עלייה בקליטת הגלוקוז בתאי השומן (Adipocyte glucose uptake), וזה מצב שאינו רצוי במיוחד. קפאין, בכל מקרה, מוריד מהרגישות של תאי השריר והשומן, אך ההשפעה הניכרת היא בתאי השריר והכבד. וכאשר התאים הללו אינן מגיבים לאינסולין, הוא משחרר עוד ועוד אינסולין - כן כן, ההורמון האנטי-ליפוליטי והליפוגני הנבזי, שאחראי בין השאר על הצטברות השומן הבטנית (הכרס הקטנה שלנו).

הכל טוב ויפה, אבל אני מדבר על מאזן היפוקלורי שתנגודת לאינסולין בשרירי השלד זה דבר חיוני. ותראה לי בבקשה מקור מהימן המראה כי קפאין ינמיך רגישות לאינסולין, ללא השפעה על תאי השומן.

רגישות טובה לאינסולין מעידה על רמות אינסולין נמוכות יותר, ועל יכולת טובה יותר לפרק ולחמצן שומן. מאחר והגוף אינו מגיב לאינסולין, והגלוקוז בדם אינו נשלח לתאים, הוא משחרר עוד ועוד אינסולין במטרה לדחוף את מרכיבי המזון לתאים. נכון שסינטזת שומן יכולה להתרחש גם ע"י ASP (Acylation Stimulating Protein) וע"י כמה adipocytokines (כגון adipsin) אך הגורם המרכזי והחזק ביותר לסינטזה ובניית שומן (ומניעת ליפוליזה ו-Beta Oxidation וחמצון שומן) הוא הורמון האינסולין. כלומר, רמות גבוהות יותר של אינסולין בדם (hyperinsulinemia) יובילו ליותר אחסון שומן ופחות ליפוליזה וחמצון שומן. ברור שהשאיפה שלנו היא שיפור ברגישות לאינסולין בתאי השריר, וחסינות בתאי השומן (Adipocytes). כך נוכל לסנטז יותר חלבון בשריר, ונפרק ונחמצן יותר שומן מתאי השומן. אך קפאין מוריד את הרגישות הכללית לאינסולין, וע"י כך, בעקיפין, עשוי למנוע מאיתנו לחמצן יותר שומן בשרירים ובכבד (על אף שהפעילות הראשונית של הקפאין היא המרצת ליפוליזה וחמצון שומן בעקבות עלייה ברמות הקטכולמינים).

מחכה לתגובה שלך,
יואב

gal t ו the kid באותו תרד! חברה זה לא קורה כל יום! פשוט תענוג! sbb2

יואב,
אתה צריך לקרוא יותר על הSNS, ועל ההשפעות של הקטכולאמינים ורמות גבוהות של חומצות שומן חופשיות בדם על הרגישות לאינסולין. אני ממשיך לחדד כי, אנו מדברים על מאזן -היפוקלורי-. יש לך בעייה בהבנה של "סדר הגודל" של התהליכים וגבולותיהם.
קפאין לא יגרום לתהליכים הללו להוביל למצבים שאתה מתאר, בדיוק כמו עם הורמון הגדילה למשל. אנו לא מדברים כאן על תנגודת לאינסולין ברמה של סכרת, אלא על רמה המותנת בחומר אקסוגני. כאשר תבחר בדיאטה עם כמות גבוהה של פחמימות, הן ישפרו את הרגישות לאינסולין בגלל מאגרי הגליקוגן שמדוללים, במידה כזו או אחרת, במאזן שלילי. זה נכון שתנגודת חמורה לאינסולין, בנוסף לגלוקוז בדם יגרמו לבעיות, אך זה לא המצב והסיבות לתנגודת הן שונות. אולי המונח "הנמכת הרגישות לאינסולין" יהיה יותר מתאים.

אותם חומרים, שהם בעצם הנושא, מבצעים את פעולותיהם הליפולטיות על ידי ניוד ופירוק גבוה של שומן (בטא אגוניזם ואלפא אנטגוניזם). כידוע, רמות גבוהות של חומצות שומן חופשיות בדם מורידות רגישות לאינסולין, וכך המצב.
המציאות היא שרגישות נמוכה לאינסולין בדיאטה, אם זה על ידי כמות נמוכה של פחמימות וגבוהה בשומן, או חומרים שונים, היא מצב רצוי (בעיקר שנתקעים). זה חלק מהמנגנון שבו עובדים הקטכולאמינים (בSNS, נוראדרנלין) והחומרים שמפעילים אותם, והמנגנון שמפחית את השימוש בחלבונים לאנרגיה. אם מדברים על דיאטה גבוהה בפחמימות, המצב קצת משתנה. אנו לא נגיע למצב התנגודת הגבוהה עם פחמימות, כמו שנראה בדיאטה ללא הפחמימות, כי זה בעצם מנגנון הפעולה - שינוי במקור האנרגיה העיקרי. אך כמו שאמרתי לך בהתחלה, זה עניין יחסי של סדר גודל. בדיאטה מרובה בפחמימות ההשפעה תהיה יחסית לאותה דיאטה, אך היא עדיין תייעל את כל היתרונות האנטיקטבוליים לשרירים, בנוסף להתגברות על הקשיים בניוד ופירוק שומן (אך כאן נצתרך להגיע לאווירה נמוכה באינסולין - אירובי על הבוקר למשל).
תקרא על פעילויותיהם של החומריםם שצינתי, בנוסף לכל נושא האדרנוצפטורים, הקטכולאמינים, וההקשר של האינסולין.

גל.

עדיין לא הבנתי מדוע לדעתך תנגודת לאינסולין היא דבר רצוי. קפאין ממריץ עלייה ברמות הקטכולמינים והאפינפרין, ומוריד את הרגישות לאינסולין בתאים. שוב, בסס את טענתך (מדעית) וזרוק מחקר שמראה שרגישות לאינסולין היא דבר גרוע למתאמנים המעוניינים באיבוד שומן והרכב גוף אופטימלי.

קיד, כל פעם אתה צצ ממקום אחר עם מאמר חדש.
מעניין לקרוא עדיין לא הספקתי לקרוא את כל התגובות בשרשור הזה

השינויים ברגישות לאינסולין הם חלק מהמכניזם של הקטכולאמינים וקולטניהם. כאשר האדרנוצפטורים רגישים לאינסולין (אלפא תמיד יהיו יותר רגישים, זה חלק מ"עקשנותם" של אותם איזורים), שומן פחות יתפרק ויווצרו קשיים, וההפך.
לגבי שרירי השלד, אני הסברתי, ניצול גבוה של שומן לאנרגיה, על פני פחמימה, ימנע ניצול של חלבונים לארגיה = פחות פירוק שריר. כל זה מתבצע על ידי הנמכת הרגישות לאינסולין.

אתה מבקש מחקרים על תהליך שהוא חלק מהירידה במשקל. "טקטיקה" של העלאת הרגישות לאינסולין תהיה אולי מצויינת במאזן חיובי, אך במאזן שלילי היא מבצעת את הפעולות הנוגדות (מניעת ליפוליזה והגברת ניצול של פחמימות וחלבונים לאנרגיה) למטרותינו.

מה שאתה לא מבין זה את המשמעות מאחורי הדיון. אנו מדברים כאן על הנמכת רגישות לאינסולין על ידי רמות גבוהות של חומצות שומן בדם, או\ו חומרים אקסוגניים שמבצעים זאת בדרכים הללו, ואחרות. אדם עם תנגודת לאינסולין חמורה, במאזן שלילי, עם הרבה פחמימות, אכן יכנס לבעיות (אך אנו לא נגיע לכך). אבל, אותו תהליך טבעי, או על ידי חומרים מסויימים, או טקטיקות שונות של דיאטות (דיאטה קטוג'נית למשל) הוא שונה. יש הבדל בין השניים, תחשוב בצורה ברת ביצוע, לא תאורתית (קפאין, או אפילו DNP, לא יביאו לסכרת).

עריכה: תסתכל על אנשים שמנים, שמוכרים כבעלי רגישות נמוכה מאוד לאינסולין, וחלקם על סף סכרת II. אותם אנשים יורדים בשומן הכי בקלות, וללא פגיעה (אפילו עלייה קטנה) במסת השריר. חוץ מחשיבות הלפטין בתהליך, אותו ניצול עצום של שומן ופסיחה על השרירים לאנרגיה באים בעקבות אותה רגישות נמוכה לאינסולין.

גל.

דיי דיי מאיפה בא כל השכל הזה!
אחי רציני אתה ראוי להרבה שבחים.
אפשר לדעת טיפה עליך?(לימודים ,גיל וכו'..)(סליחה שזה לא קשור לפוסט)

למרות שזה דבילי להראות מחקרים על הנושא הזה, אתה ביקשת.
תראה את ההשפעה של קלנביוטרול ונוראפינפרין על העלייה בליפוליזה והורדת הליפוגנזה, ע"י הנמכת הרגישות לאינסולין.

***
Domest Anim Endocrinol. 1989 Jan;6(1):59-69.


Influence of the beta 2-adrenergic agonist clenbuterol on insulin-stimulated lipogenesis in mouse adipocytes.

Orcutt AL, Cline TR, Mills SE.

Department of Animal Science, Purdue University, West Lafayette, IN 47907.

Growing mice fed the beta 2-adrenergic agonist clenbuterol (CB; 20ppm) had increased rate of growth and altered composition of gain (greater protein and less fat). Adipocytes prepared from the epididymal fat pads of treated and untreated mice were used to examine the influence of CB on lipid metabolism. Using cells from untreated mice, CB stimulated lipolysis to an equivalent maximum rate as epinephrine (EPI), but CB was far less potent (EC50 (microM); CB = 5, EPI = 0.2). Both CB and EPI inhibited insulin-stimulated lipogenesis over the physiological range of insulin concentrations. This inhibition was expressed as a dose-dependent decrease in tissue sensitivity to insulin and a decrease in maximal lipogenic capacity. Inhibition of maximal rate, but not of insulin sensitivity, could be stimulated by the addition of palmitate without EPI or CB. Adipocytes isolated from CB-treated mice did not differ from controls in sensitivity to insulin or in activity of fatty acid synthetase. Increased lipolysis and reduced lipogenesis as observed in vitro with CB are consistent with reduced fat accretion in CB-treated mice. However, the absence of detectable changes in adipocyte lipogenesis from CB-fed mice leaves open the question of the relevance of altered lipid metabolism to the observed changes in body composition.
***

עריכה:
ההשפעה הליפולטית\מנמיכת הרגישות לאינסולין, על ידי הקפאין, היא בעצם על ידי השפעתו על האפינפרין. קפאין, כמו שציינתי, הוא חומר ממריץ SNS output. ע"י פעולה זו הוא מייעל ניוד\פירוק שומן, גורם להנמכת הרגישות לאינסולין ולהפחתת ניצול הפחמימות\חלבונים לאנרגיה.
אז האם נמנע גם מהאפינפרין\קטכולאמינים (הורמונים שורפי שומן) שמורידים את הרגישות לאינסולין, כחלק ממכניקת פעולתם?

***
Diabetes Care. 2002 Feb;25(2):364-9.


Comment in:
Diabetes Care. 2002 Feb;25(2):399-400.

Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans.

Keijzers GB, De Galan BE, Tack CJ, Smits P.

Department of Internal Medicine, University Medical Center Nijmegen, 6500 HB Nijmegen, the Netherlands.

OBJECTIVE: Caffeine is a central stimulant that increases the release of catecholamines. As a component of popular beverages, caffeine is widely used around the world. Its pharmacological effects are predominantly due to adenosine receptor antagonism and include release of catecholamines. We hypothesized that caffeine reduces insulin sensitivity, either due to catecholamines and/or as a result of blocking adenosine-mediated stimulation of peripheral glucose uptake. RESEARCH DESIGN AND METHODS: Hyperinsulinemic-euglycemic glucose clamps were used to assess insulin sensitivity. Caffeine or placebo was administered intravenously to 12 healthy volunteers in a randomized, double-blind, crossover design. Measurements included plasma levels of insulin, catecholamines, free fatty acids (FFAs), and hemodynamic parameters. Insulin sensitivity was calculated as whole-body glucose uptake corrected for the insulin concentration. In a second study, the adenosine reuptake inhibitor dipyridamole was tested using an identical protocol in 10 healthy subjects. RESULTS: Caffeine decreased insulin sensitivity by 15% (P < 0.05 vs. placebo). After caffeine administration, plasma FFAs increased (P < 0.05) and remained higher than during placebo. Plasma epinephrine increased fivefold (P < 0.0005), and smaller increases were recorded in plasma norepinephrine (P < 0.02) and blood pressure (P < 0.001). Dipyridamole did not alter insulin sensitivity and only increased plasma norepinephrine (P < 0.01). CONCLUSIONS: Caffeine can decrease insulin sensitivity in healthy humans, possibly as a result of elevated plasma epinephrine levels. Because dipyridamole did not affect glucose uptake, peripheral adenosine receptor antagonism does not appear to contribute to this effect.

גל.

תודה איש, אני אעדכן את הפרופיל האישי שלי. בשבילך.

יואב,
אני מחכה לראות את המחקר המלא, כי כמו שאמרתי, זה נשמע לי די תמוה ששתיית קפה המכיל קפאין תשפר רגישות לאינסולין. המחקר אומר דבר מעניין והגיוני (כמו היתרונות שבפוליפנולים ונוגדי החמצון בתה הירוק - סנצ'ה), המסביר למה קפאין לבדו (בכמוסות) עדיף על פני קפה רגיל המכיל קפאין, להנמכת הרגישות לאינסולין בדיאטה. השפעתו יותר חזקה.

תוצאות ביניים: (עפ"י הבנתי מהדו שיח באשכול)
במאזן קלורי חיובי- מומלץ להמנע בצריכת קפאין.
סיבה- על מנת לעודד רגישות גבוהה יותר של אינסולין שמשמעה ספיגה טובה יותר של השרירים לחומרים מזינים. אין סכנה שהגוף יפרק חלבונים לצורך אנרגיה כיון שהוא נמצא במאזן חיבוי.

במאזן קלורי שלילי- מומלץ לצרוך קפאין ברמה מתאימה.
סיבה- לעודד תנגודת לאינסולין שמשמעה פסיחה על מאגרי פחמימות (גליקוגן) והחלבונים (רקמת שריר וחמוצות אימנו חופשיות) לצורך אנרגיה והעדפה של מאגרי השומן להפקת אנרגיה.

האם אלו המלצות נכונות?
תקנו אותי.