ציטוט:
פורסם במקור על ידי amir harduf
כשרמות הטסט' בגוף גבוהות אז הגוף בעצם גורם לקח שיפסק ייצור הורמונים כגון: LH FSH מההיפופיזה וRH מההיפותלמוס.
אסטרוגן - הורמון המין הנשי, אנבולי לשומן.
טסט' - הורמון המין הזכרי, אנבולי לשרירים.
RH - (הורמון משחרר) גורם להפרשה של LH וFSH מההיפופיזה, מופרש בהיפותלמוס.
LH- גורם להבשלה של תאי הזרע באבובית האשך, מופרש מההיפופיזה.
FSH - גורם לחלוקה של תאי הזרע, מופרש מההיפופיזה.
כשהטסט' גבוה בגוף אז הגוף כפעולת הגנה מפסיק את ייצור הRH FSH ו LH כדי להוריד את רמתו בדם, מה שגורם גם כביכול להפסקת הבשלת תאי הזרע באבובית האשך וחלוקת תאי הזרע.
כמו שאפשר להסיק מכך, הגוף רוצה להוריד את רמת הטסט' בגוף כדי להוריד את המשוב השלילי שנגרם על ההיפותלמוס וההיפופיזה, על ידי כך שהוא ממיר את הטסט' לאסטרוגן.
עכשיו לשאלה שלך...
אנשים הנוטלים סטרואידים מאופיינים ברמות טסט' גבוהות מאוד, משמע הגוף ממיר טסט' לאסטרוגן בצורה גבוה בהרבה מאשר באנדם "טבעי".
לכן אנשים הנוטלים סטרואידים בדרך כלל משתמשים בחומרים אנטי ארומטיים (ארומטי - המרה לאסטרוגן) כדי למנוע המרה של טסט' לאסטרוגן בגוף.
|
כמה תיקונים, ברשותך.
אתה מסביר בגדול תהליך פזיולוגי נפוץ הנקרא - Negative feedback loop. בהקשר של הורמוני המין ותהליכים מיניים בגוף (ביוץ, ייצור זרע), הכוונה כאן היא לפעילות מורחבת בכמה איזורים; היפוטלמוס, בלוטת יותרת המוח (היפופיזה), והאשכים\שחלות. מה שמוכר וידוע כה-HPT Axis. ומה שקורה זה, בדיוק כמו שהסברת... עלייה בטסט\אסטרוגן\פרולקטין -> ירידה בGNRH (לא RH לבד, כי זה רק תיאור הפעולה - releasing hormone, כאשר הוא יכול לבוא גם בצורה של GHRH\הורמון משחרר הורמון גדילה. GN = גונדוטרופין.) -> ירידה בייצור הגונדוטרופינים LH\FSH, והלאה לאשכים\שחלות לירידה בייצור הטסטוסטרון\אסטרוגן\פרוגסטין.
ככה הגוף פועל באופן שוטף בשאיפה להומאוסטאזיס במערכות האנדוקרניות, ורק כאשר אנו מכירים לו כמויות אקסוגניות של הורמונים, כמו בנטילת סטרואידים אנאבולים, אנו נראה ירידה בייצור עד לכדי השבתה (מצב היפוגונדלי זמני, או במצב של abuse ארוך וחמור, אולי אפילו למצב כרוני). אותו תהליך של 'פידבק שלילי' קיים גם עם הורמונים אחרים דרך אגב.
עוד תיקון, אסטרוגנים לא מבצעים שום פעולה אנאבולית בתאי השומן. ההשפעה היחידה מצידם שמרמזת על דבר שכזה, היא שיפעול של קולטנים מסויימים הנקראים אלפא אדרנוצפטורס, ורק ב'איזורי שומן נשי' (ישבן, יריכיים). אותם קולטנים מקשים על תהליך פירוק השומן, וכך אסטרוגן יגרום לדפוסי שומן נשיים
ולא להשמנה.
ולמעשה, כמה מחקרים ראו תכונות ליפולטיות ואנטי ליפוגניות (מעודדות פירוק ונוגדות בנייה של תאי שומן), כמו השפעה חיובית על HSL ושלילית על LPL. שני הורמונים חשובים מאוד במטבוליזם של אגירה ופירוק של טריגליצרידים. אפשר לשים את היתרונות הללו בצד, בנוסף ליתרון על מטבוליזם של הפחמימות ובמיוחד בסינטזת הגליקוגן (שזה תהליך אנאבולי חשוב להיפרטרופיה), לצד אפשרות של שפעול של הרצפטורים האנדרוגנים (שאליהם נקשר טסט ונגזרותיו), פעילות אנורקטית (מדכאת רעב) ועוד.
ציטוט:
כמו שאפשר להסיק מכך, הגוף רוצה להוריד את רמת הטסט' בגוף כדי להוריד את המשוב השלילי שנגרם על ההיפותלמוס וההיפופיזה, על ידי כך שהוא ממיר את הטסט' לאסטרוגן.
|
את המשפט הזה לא הבנתי, אתה מדבר על הפעלה של האנזים ארומטאז?.
הסבר את עצמך בבקשה.
ודבר אחרון, הסיבה הרציונלית והשכיחה ביותר לגינקומסטיה מסטרואידים אנאבולים היא ע"י ארומטיזציה גבוהה. אבל, היא בהחלט
לא היחידה. מדובר כאן על כמה פקטורים המשולבים יחדיו, שעל ידי דרכים ישירות, עקיפות, הורדת הורמונים, העלאה, הפעלת גנים שונים וכו' יכולים לסייע להתפתחות ובגרות של רקמת השד.
מדובר כאן על יחסי האנדרוגן\אסטרוגן, כמות האסטרוגן, כמות הפרוגסטרון, פרולקטין, הורמון הגדילה דמוי האינסולין והורמון הגדילה. וכזריקה זריזה של דוגמאות; חסימה של ההמרה לDHT (עם פרופסיה למשל) יכולה לגרום לג'ינו, השבתה של הHPTA על ידי חומר לא ארומאטי שהוא גם אנדרוגן חלש, הפעלה של גנים אסטרוגנים ע"י אנדרוגנים שנקשרים לER (אנדרול\אוקסימתלון למשל), או אחד שעושה זאת דרך הAR אפילו (דקה\ננדרולון), פעילות פרוגסטנית של אנדרוגנים (כל נגזרות הנור-19), השפעה מוגברת על ייצור של הורמון הגדילה, וכן הלאה... כאשר השורה התחתונה היא שמי שרגיש לתופעה, רוב הסיכויים שהגוף שלו ימצא את הדרך לפתח אותה גם ללא חומרים ארומאטים.
גל
